膜性腎病是什么原因引起的蛋白尿
腎內(nèi)科編輯
醫(yī)普小能手
腎內(nèi)科編輯
醫(yī)普小能手
膜性腎病引起的蛋白尿主要與免疫復(fù)合物沉積、足細(xì)胞損傷、補(bǔ)體激活、遺傳易感性及環(huán)境因素有關(guān)。

膜性腎病的特征性病理改變是腎小球基底膜上皮下免疫復(fù)合物沉積。這些復(fù)合物多由抗磷脂酶A2受體抗體等自身抗體與靶抗原結(jié)合形成,導(dǎo)致基底膜結(jié)構(gòu)破壞,通透性增加,血漿蛋白從尿液中漏出形成蛋白尿。
免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體系統(tǒng)后產(chǎn)生C5b-9膜攻擊復(fù)合物,直接損傷足細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)。足細(xì)胞是腎小球濾過屏障的關(guān)鍵組成部分,其裂隙膜蛋白如nephrin表達(dá)下降會導(dǎo)致選擇性濾過功能障礙,大量白蛋白漏出。
補(bǔ)體替代途徑的異常激活在膜性腎病發(fā)病中起核心作用。C3轉(zhuǎn)化酶持續(xù)生成導(dǎo)致C3a、C5a等炎癥介質(zhì)釋放,不僅加重足細(xì)胞損傷,還刺激系膜細(xì)胞增生,進(jìn)一步破壞腎小球濾過屏障的完整性。

HLA-DQA1等基因多態(tài)性與原發(fā)性膜性腎病發(fā)病風(fēng)險相關(guān)。部分患者存在補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白如CFHR1/CFHR3基因缺失,導(dǎo)致補(bǔ)體調(diào)控失衡,這種遺傳背景可能解釋為何相同環(huán)境暴露下僅部分個體發(fā)病。
某些病毒感染如乙肝病毒、惡性腫瘤特別是實體瘤、重金屬暴露汞制劑或藥物非甾體抗炎藥可能通過分子模擬或改變自身抗原表位,誘發(fā)異常免疫反應(yīng),這些繼發(fā)性因素約占膜性腎病病例的30%。

膜性腎病患者需注意低鹽優(yōu)質(zhì)蛋白飲食,每日食鹽攝入控制在3-5克,蛋白質(zhì)以雞蛋、魚肉等生物價高的動物蛋白為主。避免劇烈運(yùn)動加重蛋白漏出,建議選擇散步、太極等低強(qiáng)度活動。定期監(jiān)測24小時尿蛋白定量和血清白蛋白水平,合并高血壓者需將血壓控制在130/80mmHg以下。注意預(yù)防感染,疫苗接種應(yīng)避開疾病活動期。冬季注意保暖,避免上呼吸道感染誘發(fā)病情加重。