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腎動脈狹窄會引起腎功能不全嗎

腎內(nèi)科編輯 健康萬事通
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關(guān)鍵詞: #腎功能 #動脈

腎動脈狹窄可能引起腎功能不全。腎動脈狹窄導(dǎo)致腎功能不全的機制主要有腎臟血流灌注不足、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活、腎小球濾過率下降、腎小管間質(zhì)損傷、繼發(fā)性高血壓損害。

1、腎臟血流灌注不足:

腎動脈狹窄使腎臟供血減少,當(dāng)狹窄程度超過70%時,腎臟有效血流量顯著降低。長期缺血會導(dǎo)致腎小球毛細血管塌陷,腎單位逐漸萎縮。早期可通過血管成形術(shù)改善血流,晚期需結(jié)合降壓藥物保護殘余腎功能。

2、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活:

缺血刺激腎小球旁器分泌過量腎素,引發(fā)血管緊張素Ⅱ水平升高。這種病理狀態(tài)不僅加重高血壓,還會促使腎小球內(nèi)高壓,加速腎小球硬化。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑類藥物可阻斷該環(huán)節(jié)。

3、腎小球濾過率下降:

持續(xù)低灌注狀態(tài)下,腎小球濾過壓逐漸降低,臨床表現(xiàn)為血肌酐緩慢上升。狹窄側(cè)腎臟可能出現(xiàn)腎體積縮小,對側(cè)腎臟代償性肥大。核素腎動態(tài)顯像可準確評估分腎功能。

4、腎小管間質(zhì)損傷:

缺血再灌注損傷會導(dǎo)致腎小管上皮細胞凋亡,間質(zhì)纖維化標志物如TGF-β水平升高。這種損傷在動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄中尤為明顯,病理可見腎小管萎縮和間質(zhì)淋巴細胞浸潤。

5、繼發(fā)性高血壓損害:

腎血管性高血壓可進一步損傷腎小球基底膜,形成惡性循環(huán)。長期未控制的高血壓會導(dǎo)致入球小動脈玻璃樣變,加重腎缺血。這類患者需嚴格控制血壓在130/80mmHg以下。

對于確診腎動脈狹窄的患者,建議每日監(jiān)測血壓變化,限制鈉鹽攝入至每日6克以下,避免使用非甾體抗炎藥等腎毒性藥物。適度進行有氧運動如快走、游泳等可改善血管內(nèi)皮功能,每周累計運動時間建議150分鐘。飲食方面采用優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食,蛋白質(zhì)攝入量控制在每公斤體重0.6-0.8克,優(yōu)先選擇魚類、蛋清等生物價高的蛋白質(zhì)。定期復(fù)查腎功能、電解質(zhì)及腎臟超聲,對于雙側(cè)腎動脈狹窄或孤立腎狹窄患者,出現(xiàn)難以控制的高血壓或腎功能急劇惡化時需及時血管介入治療。

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