腎小球腎炎是怎么引起來的呢
腎內(nèi)科編輯
醫(yī)言小筑
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醫(yī)言小筑
腎小球腎炎可能由感染因素、免疫異常、遺傳因素、代謝性疾病及藥物毒性等原因引起。主要發(fā)病機(jī)制包括病原體直接損傷、免疫復(fù)合物沉積、補(bǔ)體系統(tǒng)激活、血流動(dòng)力學(xué)改變及細(xì)胞增殖性病變。

鏈球菌感染后腎小球腎炎是最常見的感染性病因,多繼發(fā)于咽喉炎或皮膚感染。病原體抗原與抗體形成的免疫復(fù)合物沉積在腎小球基底膜,引發(fā)Ⅲ型超敏反應(yīng)。其他感染如乙肝病毒、HIV等也可通過相似機(jī)制致病。早期控制感染灶可降低腎炎風(fēng)險(xiǎn)。
自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡可產(chǎn)生抗核抗體等自身抗體,攻擊腎小球結(jié)構(gòu)。IgA腎病則因黏膜免疫異常導(dǎo)致IgA1糖基化缺陷,形成致病性免疫復(fù)合物。這類患者常表現(xiàn)為血尿伴蛋白尿,需通過免疫抑制劑調(diào)節(jié)異常免疫應(yīng)答。
Alport綜合征等遺傳性腎炎與Ⅳ型膠原基因突變相關(guān),導(dǎo)致腎小球基底膜結(jié)構(gòu)異常。家族性局灶節(jié)段性腎小球硬化則存在足細(xì)胞相關(guān)蛋白基因變異。基因檢測可明確診斷,但多數(shù)遺傳性腎炎尚無根治方法。

長期未控制的糖尿病會(huì)引起腎小球高濾過狀態(tài),晚期糖基化終產(chǎn)物沉積導(dǎo)致基底膜增厚。高血壓則通過腎小球內(nèi)高壓造成毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷。這類代謝性因素引發(fā)的腎炎進(jìn)展隱匿,需嚴(yán)格監(jiān)測血糖血壓。
非甾體抗炎藥通過抑制前列腺素合成減少腎血流,氨基糖苷類抗生素直接損傷腎小管上皮細(xì)胞。部分中草藥如馬兜鈴酸可誘發(fā)間質(zhì)性腎炎。用藥前評估腎功能,避免腎毒性藥物聯(lián)用是關(guān)鍵預(yù)防措施。

腎小球腎炎患者需限制每日鈉鹽攝入在3克以內(nèi),選擇優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食如魚肉、雞蛋白。適度進(jìn)行太極拳等低強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)改善血液循環(huán),但應(yīng)避免劇烈運(yùn)動(dòng)加重血尿。定期監(jiān)測尿常規(guī)和腎功能指標(biāo),寒冷季節(jié)注意預(yù)防呼吸道感染。合并高血壓者需每日定時(shí)測量血壓,嚴(yán)格遵醫(yī)囑調(diào)整降壓方案。出現(xiàn)水腫時(shí)應(yīng)記錄24小時(shí)尿量,控制水分?jǐn)z入不超過前一天尿量加500毫升。