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造成銀屑病關(guān)節(jié)炎的病因

皮膚科編輯醫(yī)顆葡萄

269次瀏覽發(fā)布時間：2021-08-07 09:26:28

關(guān)鍵詞： #關(guān)節(jié)炎 #銀屑病 #銀屑病關(guān)節(jié)炎

一、遺傳

在銀屑病關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機制中，遺傳因素具有明顯的重要性，并顯示出遺傳的多基因性，早期家庭研究提示，在患有銀屑病的先發(fā)者家庭中，PA的患病率提高，在一項研究中，88例先發(fā)者中有11例發(fā)生PA，最近發(fā)現(xiàn)組織相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7與銀屑病關(guān)節(jié)炎有關(guān)。

約半數(shù)患者有HLA-B27，單純銀屑病組織的相容性抗原為HLA-B13、B17、Cw6和DR7，McHugh發(fā)現(xiàn)HLA-DR7與慢性重癥外周關(guān)節(jié)病有關(guān)的HLA-B27與脊椎炎和中軸性病變、青少年銀屑病關(guān)節(jié)炎與骶骨關(guān)節(jié)有顯著關(guān)系。

二、免疫異常

1、現(xiàn)有研究證據(jù)表明，在銀屑病的發(fā)病機制中免疫機制發(fā)揮著重要作用，HLA-DR抗體和單克隆抗體OKT6雙標(biāo)記免疫熒光試驗證明，HLA-DR+方面的小麥細(xì)胞存在于銀屑病的皮膚損傷和滑膜細(xì)胞中，不出現(xiàn)在正常外觀的皮膚上，也不出現(xiàn)在郎格罕見的小麥細(xì)胞(Langerhanscell)中，HLA-DR的表現(xiàn)與疾病的活動性有關(guān)，在具有HLA-DR+方面的小麥細(xì)胞中，對于銀屑炎患者的發(fā)生率很高的銀屑病患者進行了高的預(yù)測，對于銀屑病患者的發(fā)生性和血液損傷的發(fā)生性有關(guān)系。

2、病毒或細(xì)菌感染可引起免疫異常:最近，人類免疫缺陷病毒(HIV)感染者中，銀屑病的發(fā)病率高于普通人，關(guān)節(jié)炎可發(fā)生在HIV感染的任何階段，癥狀嚴(yán)重，從關(guān)節(jié)液中分離HIV

在銀屑病斑塊中，革蘭陽性菌聚集，抗鏈球菌抗體上升的銀屑病和銀屑病性關(guān)節(jié)炎患者中，滑膜液內(nèi)淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化對鏈球菌的應(yīng)對增強。

上述證據(jù)表明，免疫相互作用和銀屑病和關(guān)節(jié)病中的免疫因素參與，DR+小麥細(xì)胞、郎格罕氏細(xì)胞和其他類似細(xì)胞可以加工細(xì)菌和其他抗原，與真皮t細(xì)胞相互作用而發(fā)病，但免疫異常是銀屑病性關(guān)節(jié)炎的主要原因

三、環(huán)境因素

嚴(yán)寒、潮濕、換季、精神緊張、憂郁、內(nèi)分泌紊亂、創(chuàng)傷等，早已被認(rèn)為是具備遺傳趨勢的個體中促進PA的關(guān)鍵環(huán)境因素，已有局部外傷后發(fā)生肢端骨質(zhì)溶解的病例報告，有的人認(rèn)為關(guān)節(jié)損傷造成關(guān)節(jié)炎的機制與銀屑病皮膚Koebner現(xiàn)象類似。

銀屑病關(guān)節(jié)炎

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