原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制

心血管內(nèi)科編輯醫(yī)普小能手

0次瀏覽發(fā)布時間：2025-12-15 12:47:33

原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制主要與遺傳因素、交感神經(jīng)活性亢進、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活、鈉鹽敏感性及血管內(nèi)皮功能紊亂等因素有關。長期未控制的高血壓可能導致心腦血管損害，需通過生活方式干預和藥物聯(lián)合管理。

1、遺傳因素

原發(fā)性高血壓具有明顯的家族聚集性，約半數(shù)患者存在高血壓家族史。多個基因多態(tài)性與血壓調(diào)節(jié)相關，如血管緊張素原基因、腎上腺素能受體基因等。這類患者可能表現(xiàn)為鈉離子轉(zhuǎn)運異?；蚰I素分泌失調(diào)，早期可通過低鹽飲食和規(guī)律運動延緩疾病進展。

2、交感神經(jīng)亢進

長期精神緊張或睡眠不足會導致交感神經(jīng)過度激活，促使兒茶酚胺類物質(zhì)分泌增加，引起心率增快和血管收縮。這種狀態(tài)可能引發(fā)左心室肥厚和動脈硬化，臨床常用酒石酸美托洛爾片、鹽酸普萘洛爾片等β受體阻滯劑進行干預。

3、腎素系統(tǒng)激活

腎小球旁器分泌過多腎素時，會啟動血管緊張素Ⅱ生成通路，導致血管強烈收縮和醛固酮釋放。該機制常表現(xiàn)為夜尿增多和血鉀降低，可使用纈沙坦膠囊、卡托普利片等血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或受體拮抗劑治療。

4、鈉鹽敏感性

部分人群腎臟排鈉功能存在缺陷，高鈉飲食后易出現(xiàn)水鈉潴留和血容量增加。這類患者對限鹽飲食反應顯著，每日鈉攝入量應控制在3-5克，同時可配合氫氯噻嗪片等利尿劑減輕血管壁壓力。

5、內(nèi)皮功能紊亂

血管內(nèi)皮細胞分泌的一氧化氮減少而內(nèi)皮素增多時，會導致血管舒張功能障礙。這種病理改變常伴隨微量白蛋白尿和頸動脈斑塊形成，可通過苯磺酸氨氯地平片等鈣拮抗劑改善血管張力。

原發(fā)性高血壓患者需長期監(jiān)測血壓變化，每日食鹽攝入不超過5克，增加全谷物和新鮮蔬菜水果攝入。每周進行150分鐘中等強度有氧運動，如快走或游泳，避免熬夜和情緒激動。定期復查心電圖、腎功能等指標，嚴格遵醫(yī)囑調(diào)整降壓方案，不可自行停藥或更改劑量。

高血壓血壓

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