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李穎

由我國藥學(xué)家屠呦呦和她的團(tuán)隊(duì)研制出的青蒿素藥物至今仍然是世界范圍內(nèi)最主要的抗瘧藥物，成功挽救了數(shù)百萬人的生命。

12

月

1

日，在線發(fā)表于美國

Cell

（《細(xì)胞》）雜志上的一項(xiàng)突破性研究表明，這一藥物或許還可以拯救數(shù)億糖尿病患者。來自奧地利科學(xué)院

CeMM

分子醫(yī)學(xué)研究中心等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家，利用一種特別設(shè)計(jì)的、全自動(dòng)化的分析，科學(xué)家們檢測了大量已批準(zhǔn)藥物對人工培養(yǎng)的

α

細(xì)胞的作用。結(jié)果驚喜地發(fā)現(xiàn)，青蒿素能夠讓產(chǎn)生胰高血糖素的

α

細(xì)胞

“

變身

”

產(chǎn)生胰島素的

β

細(xì)胞。

該研究的通訊作者

StefanKubicek

表示，胰島素的絕對和相對缺乏以及胰高血糖素信號(hào)通路的過度活化是導(dǎo)致糖尿病的兩個(gè)主要原因。用能夠分泌胰島素的新細(xì)胞取代患者體內(nèi)被破壞的

β

細(xì)胞有望成為治愈

Ⅰ

型糖尿病一種簡單的策略。多年來，為了實(shí)現(xiàn)這一點(diǎn)，全球各國的研究人員利用干細(xì)胞或成熟細(xì)胞嘗試了多種方法。值得注意的是，先前有研究表明，當(dāng)

β

細(xì)胞極度缺失時(shí)，

α

細(xì)胞能夠補(bǔ)充胰島素產(chǎn)生細(xì)胞。在這一轉(zhuǎn)換過程中，表觀遺傳調(diào)控分子

Arx

被鑒定為關(guān)鍵分子。然而，科學(xué)家們只是在活體模式生物中觀察到了這一效果，是否周圍細(xì)胞（甚至遠(yuǎn)處器官）的其他因素也發(fā)揮了作用完全是未知的。

為了排除這些因素，

Kubicek

的研究小組與諾和諾德小組合作，設(shè)計(jì)了特殊的

α

和

β

細(xì)胞系，從所處環(huán)境中分離出它們后進(jìn)行分析。研究證明，

Arx

缺失足以賦予

α

細(xì)胞新

“

身份

”

，并不依賴于機(jī)體的影響。接著，科學(xué)家們開始探索青蒿素重塑

α

細(xì)胞這一作用背后的分子模型。結(jié)果證實(shí)，青蒿素結(jié)合了一個(gè)稱為

gephyrin

的蛋白。

Gephyrin

能夠激活細(xì)胞信號(hào)的主要開關(guān)

——GABA

受體。隨后，無數(shù)的生物化學(xué)反應(yīng)發(fā)生變化，導(dǎo)致了胰島素的產(chǎn)生。同日，發(fā)表在

Cell

上的另一項(xiàng)研究表明，在小鼠模型中，注射

GABA

也能導(dǎo)致

α

細(xì)胞轉(zhuǎn)化為

β

細(xì)胞，表明兩種物質(zhì)靶向了相同的機(jī)制。

青蒿素的長期作用需要進(jìn)一步測試。

StefanKubicek

認(rèn)為：人類

α

細(xì)胞的再生能力還是未知的。此外，新的

β

細(xì)胞必須不受免疫系統(tǒng)的攻擊。但我們相信，青蒿素的發(fā)現(xiàn)以及它們的作用模型可以為開發(fā)

Ⅰ

型糖尿病的全新療法奠定基礎(chǔ)。