權(quán)威問答
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糖尿病的基本病理生理改變是胰島素分泌不足或作用障礙導(dǎo)致血糖代謝異常，主要涉及胰島β細(xì)胞功能缺陷、胰島素抵抗、肝糖輸出增加、脂肪分解加速等機(jī)制。
1型糖尿病由自身免疫破壞胰島β細(xì)胞導(dǎo)致胰島素絕對缺乏，2型糖尿病早期表現(xiàn)為β細(xì)胞對葡萄糖敏感性下降，后期可能出現(xiàn)β細(xì)胞凋亡。
外周組織對胰島素敏感性降低，尤其是骨骼肌、脂肪組織的葡萄糖攝取減少，肝臟糖異生作用增強(qiáng)，這是2型糖尿病的主要特征。
胰島素抑制肝糖輸出作用減弱，胰高血糖素相對過多，導(dǎo)致肝糖原分解和糖異生作用增強(qiáng)，空腹血糖升高。
胰島素缺乏時脂肪分解增加，游離脂肪酸升高，進(jìn)一步加重胰島素抵抗，酮體生成增多可導(dǎo)致酮癥酸中毒。
糖尿病患者需通過飲食控制、規(guī)律運(yùn)動和藥物干預(yù)維持血糖穩(wěn)定，定期監(jiān)測并發(fā)癥。
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