高鉀血癥對心肌的毒害作用

心血管內(nèi)科編輯醫(yī)普觀察員

8次瀏覽發(fā)布時(shí)間：2025-09-05 05:51:41

關(guān)鍵詞： #高鉀血癥

高鉀血癥會(huì)對心肌產(chǎn)生明顯毒害作用，可能導(dǎo)致心律失常甚至心臟驟停。高鉀血癥是指血清鉀濃度超過5.5mmol/L的病理狀態(tài)，其心肌毒性主要表現(xiàn)為傳導(dǎo)系統(tǒng)抑制和心肌細(xì)胞興奮性異常。

當(dāng)血鉀濃度輕度升高至5.5-6.5mmol/L時(shí)，心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值減小，動(dòng)作電位上升速度減慢，心電圖上可見T波高尖、QT間期縮短等特征性改變。此時(shí)患者可能僅表現(xiàn)為心悸、乏力等非特異性癥狀。隨著血鉀濃度進(jìn)一步升高至6.5-7.5mmol/L，心肌傳導(dǎo)速度明顯減慢，PR間期延長，QRS波群增寬，可能出現(xiàn)竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯等心律失常。當(dāng)血鉀超過7.5mmol/L時(shí)，心肌細(xì)胞靜息電位接近閾電位，導(dǎo)致心肌興奮性降低，出現(xiàn)P波消失、QRS波群進(jìn)一步增寬甚至與T波融合形成正弦波，最終可發(fā)展為心室顫動(dòng)或心臟停搏。

高鉀血癥對心肌的毒性機(jī)制主要包括細(xì)胞外鉀離子濃度升高導(dǎo)致心肌細(xì)胞膜電位去極化，鈉通道失活；影響鈣離子內(nèi)流和肌漿網(wǎng)鈣釋放，干擾興奮-收縮耦聯(lián)；改變心肌細(xì)胞電生理特性，延長有效不應(yīng)期。這些改變共同導(dǎo)致心肌傳導(dǎo)性和自律性異常，引發(fā)各種心律失常。值得注意的是，高鉀血癥的心肌毒性還受其他電解質(zhì)如鈣、鎂濃度以及酸堿平衡狀態(tài)的影響，低鈣血癥和酸中毒會(huì)加重高鉀血癥的心臟毒性。

對于存在高鉀血癥風(fēng)險(xiǎn)的患者，應(yīng)定期監(jiān)測血鉀水平，避免食用高鉀食物如香蕉、橙子、土豆等。腎功能不全患者需特別注意控制鉀攝入量。出現(xiàn)心悸、胸悶等癥狀時(shí)應(yīng)及時(shí)就醫(yī)檢查心電圖和電解質(zhì)。治療高鉀血癥時(shí)除使用降鉀樹脂、葡萄糖酸鈣等藥物外，還需針對原發(fā)病因進(jìn)行處理，如改善腎功能、糾正酸中毒等。日常生活中保持適度運(yùn)動(dòng)、控制血壓血糖也有助于預(yù)防高鉀血癥的發(fā)生。

高鉀血癥

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