急性心梗發(fā)生左心衰竭的主要原因
急性心梗發(fā)生左心衰竭的主要原因包括心肌缺血壞死、心室重構、神經內分泌激活、炎癥反應及機械并發(fā)癥。急性心肌梗死時冠狀動脈急性閉塞導致心肌細胞缺血壞死，壞死心肌收縮力喪失直接影響左心室泵血功能，同時梗死區(qū)域心肌變薄擴張引發(fā)心室重構，進一步降低心臟射血能力。交感神經系統(tǒng)和腎素-血管緊張素系統(tǒng)過度激活會增加心臟負荷，而梗死后的炎癥反應會加重心肌損傷。部分患者可能出現乳頭肌斷裂、室間隔穿孔等機械并發(fā)癥，直接導致急性左心衰竭。
心肌缺血壞死是急性心梗后左心衰竭直接的病理基礎。冠狀動脈血流中斷導致心肌細胞能量代謝障礙，30分鐘內即可出現不可逆損傷，壞死心肌喪失收縮功能使左心室整體收縮協調性破壞。梗死范圍超過左心室20%時極易發(fā)生心力衰竭，前壁心梗因累及左心室面積較大更易出現泵功能衰竭。心肌頓抑和冬眠現象也會導致可逆性收縮功能下降，加重心力衰竭癥狀。
心室重構在梗死后數小時即可開始，包括梗死區(qū)擴張和非梗死區(qū)心肌肥厚。壞死心肌被纖維瘢痕替代后，心室壁變薄并在收縮期向外膨出形成矛盾運動，有效每搏輸出量顯著降低。非梗死區(qū)心肌代償性肥厚初期可維持心輸出量，但長期會導致舒張功能障礙。心室?guī)缀涡螤罡淖円l(fā)二尖瓣反流，進一步減少前向血流。重構過程持續(xù)數周至數月，是慢性心力衰竭進展的重要機制。
神經內分泌系統(tǒng)激活是心梗后的重要代償反應，但過度激活會加速心功能惡化。交感神經興奮通過增加心率和心肌收縮力短期改善灌注，但長期導致心肌耗氧量增加和β受體下調。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活引起水鈉潴留和血管收縮，增加心臟前后負荷。這些神經激素還會直接促進心肌纖維化和凋亡，加重心室重構過程。及時使用β受體阻滯劑和血管緊張素轉換酶抑制劑可阻斷這一惡性循環(huán)。
炎癥反應在心肌缺血再灌注損傷中起關鍵作用。缺血心肌釋放損傷相關分子模式激活先天免疫系統(tǒng)，中性粒細胞浸潤釋放大量氧自由基和蛋白酶，加重心肌細胞損傷。細胞因子風暴導致微血管功能障礙和心肌頓抑，腫瘤壞死因子α等促炎因子可直接抑制心肌收縮力。過度炎癥反應還會破壞細胞外基質，促進心室擴張。調控炎癥反應已成為心梗后心功能保護的研究。
機械并發(fā)癥雖然發(fā)生率較低，但可導致急性重度左心衰竭。乳頭肌斷裂引起急性二尖瓣大量反流，使左心房壓力驟增導致肺水腫。室間隔穿孔造成左向右分流，右心室容量負荷急劇增加。游離壁破裂會導致心包填塞，均需緊急外科干預。這些并發(fā)癥多發(fā)生在梗死后2-7天，與透壁性梗死和延遲再灌注治療密切相關。早期再灌注和心室減容手術可改善預后。
急性心?；颊邞獓栏衽P床休息，持續(xù)心電監(jiān)護并吸氧，限制液體攝入量以減輕心臟負荷。飲食需低鹽低脂，少量多餐避免飽餐加重呼吸困難。家屬應協助記錄每日出入量和體重變化，觀察有無夜間陣發(fā)性呼吸困難等心衰加重征象。康復期須遵醫(yī)囑規(guī)范使用抗血小板、他汀及抗心衰藥物，逐步進行有監(jiān)護的心臟康復訓練，定期復查心臟超聲評估心功能。
