吸煙會導致血脂異常，增加低密度脂蛋白膽固醇水平并降低高密度脂蛋白膽固醇水平。吸煙對血脂的影響主要有煙草中的有害物質(zhì)損傷血管內(nèi)皮、尼古丁刺激交感神經(jīng)、一氧化碳干擾脂質(zhì)代謝、促進炎癥反應、加速動脈粥樣硬化形成等。

1、血管內(nèi)皮損傷

煙草中的焦油和自由基會直接損傷血管內(nèi)皮細胞，導致內(nèi)皮功能紊亂。受損的內(nèi)皮細胞會釋放大量炎癥因子，增加血管通透性，使低密度脂蛋白膽固醇更容易沉積在血管壁。長期吸煙者可能出現(xiàn)內(nèi)皮依賴性血管舒張功能減退，進一步加重脂質(zhì)代謝異常。這類患者需通過戒煙和補充維生素E等抗氧化劑改善內(nèi)皮功能。

2、交感神經(jīng)興奮

尼古丁通過激活交感神經(jīng)系統(tǒng)，促使兒茶酚胺類物質(zhì)大量釋放。這些物質(zhì)會激活脂肪酶，加速脂肪分解，使游離脂肪酸進入血液。同時腎上腺素持續(xù)分泌會導致胰島素抵抗，抑制脂蛋白脂肪酶活性，延緩乳糜微粒和極低密度脂蛋白的清除。這種情況可能伴隨心悸和血壓升高癥狀。

3、一氧化碳干擾

吸煙時產(chǎn)生的一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，降低血液攜氧能力。機體處于缺氧狀態(tài)時會代償性增加紅細胞數(shù)量，導致血液黏稠度上升。一氧化碳還會抑制細胞色素氧化酶系統(tǒng)，干擾肝臟對膽固醇的代謝轉(zhuǎn)化，造成血清總膽固醇水平升高。長期接觸一氧化碳可能引發(fā)頭痛和乏力等缺氧癥狀。

4、炎癥反應加劇

煙草煙霧中的醛類化合物會激活巨噬細胞和T淋巴細胞，促使腫瘤壞死因子和白介素等促炎因子釋放。這些炎癥介質(zhì)可刺激肝臟合成C反應蛋白，同時抑制卵磷脂膽固醇?；D(zhuǎn)移酶活性，阻礙膽固醇逆向轉(zhuǎn)運。慢性炎癥狀態(tài)會導致高敏C反應蛋白持續(xù)升高，與動脈粥樣硬化發(fā)展密切相關。

5、動脈粥樣硬化

長期吸煙會加速動脈粥樣硬化斑塊形成，吸煙者冠狀動脈鈣化積分通常顯著增高。斑塊中的脂質(zhì)核心主要來源于氧化的低密度脂蛋白膽固醇，而吸煙會促進低密度脂蛋白氧化修飾。這種病理改變可能表現(xiàn)為頸動脈內(nèi)膜增厚或冠狀動脈狹窄，嚴重時誘發(fā)心絞痛或心肌梗死。

建議吸煙人群定期檢測血脂四項和同型半胱氨酸水平，日常飲食應增加深海魚類和堅果攝入以補充ω-3脂肪酸。進行快走、游泳等有氧運動有助于提高高密度脂蛋白膽固醇，同時需嚴格避免被動吸煙。對于合并高血壓或糖尿病的患者，應在醫(yī)生指導下使用阿托伐他汀鈣片、非諾貝特膠囊等調(diào)脂藥物，并配合尼古丁貼片等戒煙輔助工具逐步戒除吸煙習慣。