肺癌的病因大致如下：

(一)吸煙

20世紀(jì)50-60 年代進(jìn)行的流行病學(xué)研究已經(jīng)確立了吸煙與肺癌之間的因果關(guān)系。煙草煙霧中的致癌源包括多環(huán)芳香烴、N-亞硝酸、芳香胺等。肺癌和吸煙的流行病學(xué)研究最初重點(diǎn)是放在男性。幾乎所有國(guó)家，男性吸煙年齡越早，吸煙量越大，患肺癌的危險(xiǎn)度就越大，男性吸煙者肺癌的死亡率是不吸煙者的8-20倍。97%以上的國(guó)家承認(rèn)80%以上的男性肺癌和吸煙相關(guān)。在過去的二十年間，在許多國(guó)家包括美國(guó)，女性吸煙有顯著增加。美國(guó)抗癌協(xié)會(huì)在20世紀(jì)80年代對(duì)30萬名婦女的隨機(jī)研究發(fā)現(xiàn)，在吸煙者死于肺癌的相對(duì)危險(xiǎn)度為12.7，那些每日吸煙30支以上者與非吸煙者相比，相對(duì)危險(xiǎn)增加了22.3倍。1985年，美國(guó)82%的肺癌死亡病例或31600人的死亡病例可歸咎于吸煙。國(guó)內(nèi)外對(duì)吸煙者與不同組織類型肺癌的關(guān)系已做過許多流行病學(xué)研究，多數(shù)研究結(jié)果認(rèn)為吸煙與肺鱗癌和小細(xì)胞肺癌關(guān)系密切。同時(shí)研究表明，戒煙10-15年后死于肺癌的危險(xiǎn)可減少到不吸煙者的水平。

(二)環(huán)境煙草煙霧

是從燃燒的煙草釋放出的側(cè)流煙霧和吸煙者呼出的煙霧所構(gòu)成，兩者分別占80%和20%。吸煙者所吸人的煙霧稱為主流煙霧。ETS含有各種有毒物質(zhì)，包括誘變劑和致癌原，如一些化學(xué)物質(zhì)（亞硝酸、4-氨基聯(lián)苯、苯并芘），這些物質(zhì)在ETS中比煙草燃燒釋放的主流煙霧中含量還高。研究表明，被動(dòng)吸煙者的4-氨基聯(lián)苯-血紅蛋白化合物的水平大約相當(dāng)于主動(dòng)吸煙者的14%。每年在吸煙者和非吸煙者所確診的肺癌中2%-3%由ETS引起。

(三）空氣污染

是指污染物排放后經(jīng)空氣充分稀釋而形成的污染。隨著工業(yè)的發(fā)展，特別是城市、工廠廢氣和燃?xì)獾呐欧?，各種致癌性的工業(yè)原料和產(chǎn)品的大量生產(chǎn)和使用，使空氣中的致癌物質(zhì)不斷增加；各種交通工具，特別是汽車排出的尾氣以及鋪路及建筑中的瀝青等物質(zhì)的大量使用，造成空氣污染。在大多數(shù)國(guó)家中，盡管肺癌主要?dú)w因于吸煙，但已有吸煙習(xí)慣的男性長(zhǎng)期暴露于城區(qū)空氣污染中，其危險(xiǎn)性高達(dá)每年每10萬人中就有10例肺癌。因此，這種結(jié)果是煙草與大氣中的化學(xué)復(fù)合物相互作用所造成的，且隨地理區(qū)域、時(shí)間而異。

(四)生物學(xué)因素

隨著分子生物學(xué)的發(fā)展，迄今為止已證明與肺癌相關(guān)的癌基因有很多，其中最引人注目的是myc，ras及c-erbB。而抑癌基因，包括p53，Rb及第3號(hào)染色體短臂上部分區(qū)域的缺失，會(huì)促進(jìn)肺癌的發(fā)生。