過敏性紫癜的組織學(xué)病理改變
過敏性紫癜的基本病理改變是毛細(xì)血管壁的炎性反應(yīng),由致敏原與體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合,形成抗原。產(chǎn)生的IgE抗體吸附在肥大細(xì)胞上,釋放出組胺及慢反應(yīng)物質(zhì)。這類物質(zhì)引起小動(dòng)脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張,血管通透性增加,血漿及血細(xì)胞滲出,引起水腫及出血。
小動(dòng)脈及小靜脈也可受累,抗原-抗體復(fù)合物可刺激嗜堿粒細(xì)胞釋放組胺及5-羥色胺,也可沉著于血管壁及腎小球的基底膜上激活補(bǔ)體,引起組織損傷。小血管的周圍有中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞,也可有嗜酸粒細(xì)胞的浸潤及不同程度的紅細(xì)胞滲出,受累血管的周圍還可有核的殘余及腫脹的結(jié)締組織,小血管的內(nèi)膜增生,并出現(xiàn)透明變性及壞死,使血管腔變窄,甚至梗塞,并可見壞死性小動(dòng)脈炎。
皮膚及胃腸道可見壞死性小動(dòng)脈炎,關(guān)節(jié)腔內(nèi)多見漿液及白細(xì)胞滲出,但無出血,輸尿管、膀胱及尿道粘膜可有出血,并常累及腎臟,紫癜性腎炎的病理變化輕重不等。輕者為局灶性腎炎,重者為增殖性腎炎伴新月型改變,免疫熒光檢查可在腎小球上發(fā)現(xiàn)C3和IgG,還可見到纖維蛋白原沉積,在血管系膜上也發(fā)現(xiàn)有IgA。
?
相關(guān)推薦










為你推薦
科普文章
短視頻
科普文章
短視頻
特色醫(yī)院
熱門問題
專家答疑
生活問答
- 1 過敏性紫癜是怎樣造成的
- 2 什么是過敏性紫癜
- 3 過敏性紫癜形成是怎么得的
- 4 過敏性紫癜嚴(yán)重嗎
- 5 過敏性紫癜什么引起的
- 6 過敏性紫癜怎么得的
- 7 過敏性紫癜怎么引起的
- 8 過敏性紫癜引起什么