小兒外傷性腦癱發(fā)病機(jī)理
小兒外傷性腦癱主要由顱腦損傷導(dǎo)致腦組織缺氧缺血或結(jié)構(gòu)破壞引起,常見于產(chǎn)傷、墜落傷、交通事故等外力作用。發(fā)病機(jī)理涉及腦組織原發(fā)性損傷、繼發(fā)性炎癥反應(yīng)、神經(jīng)細(xì)胞凋亡及異常修復(fù)過程。
顱腦外傷直接破壞腦組織時(shí),機(jī)械力可導(dǎo)致神經(jīng)元軸索斷裂、血管撕裂或腦實(shí)質(zhì)挫傷。外力沖擊引發(fā)腦水腫和顱內(nèi)壓增高,壓迫腦干生命中樞可能造成呼吸循環(huán)衰竭。損傷后局部微環(huán)境改變會(huì)激活小膠質(zhì)細(xì)胞釋放炎癥因子,加重血腦屏障破壞并誘發(fā)級聯(lián)反應(yīng)。
繼發(fā)性損傷階段,興奮性氨基酸過度釋放引發(fā)鈣離子內(nèi)流,線粒體功能障礙導(dǎo)致能量代謝紊亂。自由基大量產(chǎn)生引發(fā)脂質(zhì)過氧化反應(yīng),進(jìn)一步損傷神經(jīng)細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)。缺血再灌注后,血小板活化因子促進(jìn)微血栓形成,加重腦組織灌注不足。
長期病理改變包括神經(jīng)突觸重塑異常和髓鞘化障礙,運(yùn)動(dòng)皮層與基底節(jié)間神經(jīng)環(huán)路功能失調(diào)。膠質(zhì)瘢痕形成阻礙軸突再生,異常代償性突觸連接可能導(dǎo)致肌張力障礙和運(yùn)動(dòng)模式異常。部分患兒伴隨海馬區(qū)損傷會(huì)出現(xiàn)認(rèn)知功能障礙。
預(yù)防重點(diǎn)在于孕期避免腹部外傷,分娩時(shí)規(guī)范使用助產(chǎn)器械。嬰幼兒需使用安全座椅,家中安裝防護(hù)欄避免墜落。早期康復(fù)干預(yù)可促進(jìn)神經(jīng)功能代償,高壓氧治療有助于改善腦組織缺氧。定期評估運(yùn)動(dòng)發(fā)育里程碑,發(fā)現(xiàn)異常及時(shí)轉(zhuǎn)診??浦委?。
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