心源性休克是指心臟泵血功能嚴重受損，導(dǎo)致全身組織器官灌注不足的危急綜合征。主要由急性心肌梗死、嚴重心律失常、心肌炎、心臟壓塞、終末期心肌病等病因引起，典型表現(xiàn)為血壓顯著下降、皮膚濕冷、尿量減少、意識模糊等。

心源性休克的核心病理生理改變是心輸出量急劇減少，無法滿足機體代謝需求。心臟作為血液循環(huán)的動力源，當(dāng)其收縮功能或舒張功能嚴重障礙時，每搏輸出量和心輸出量會明顯降低。此時機體通過激活交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素系統(tǒng)代償性增加外周血管阻力，但這種代償機制可能進一步加重心臟負荷。隨著病情進展，冠狀動脈灌注壓下降會形成惡性循環(huán)，引發(fā)多器官功能障礙。

急性心肌梗死是心源性休克最常見的病因，約占全部病例的四分之三。當(dāng)冠狀動脈急性閉塞導(dǎo)致大面積心肌壞死時，左心室收縮功能會急劇惡化。嚴重心律失常如室性心動過速或完全性房室傳導(dǎo)阻滯，可能使心臟失去有效射血能力。暴發(fā)性心肌炎因心肌細胞廣泛水腫壞死，同樣會導(dǎo)致泵功能衰竭。心臟壓塞時心包腔內(nèi)積液壓迫心臟，限制心室充盈。終末期擴張型心肌病患者心臟擴大、心肌纖維化，最終進入失代償階段。

心源性休克的臨床表現(xiàn)具有特征性。收縮壓通常低于90毫米汞柱，或較基礎(chǔ)值下降超過30毫米汞柱。由于外周血管收縮，患者四肢末端皮膚濕冷蒼白，毛細血管再充盈時間延長。腎臟血流灌注不足導(dǎo)致尿量少于每小時20毫升。腦灌注減少可引起煩躁不安、嗜睡甚至昏迷。部分患者可能出現(xiàn)肺淤血癥狀如呼吸困難、肺部濕啰音。實驗室檢查常見乳酸水平升高、代謝性酸中毒、肝腎功能指標(biāo)異常。

心源性休克屬于心血管急危重癥，病死率較高。早期識別和干預(yù)對改善預(yù)后至關(guān)重要。治療需在重癥監(jiān)護環(huán)境下進行，包括血管活性藥物維持血壓、機械通氣支持呼吸、主動脈內(nèi)球囊反搏改善冠狀動脈灌注等措施。針對病因的治療如急診冠狀動脈介入治療、心律失常復(fù)律、心包穿刺引流等也需及時實施。部分患者可能需要心室輔助裝置或心臟移植。

預(yù)防心源性休克需積極控制心血管危險因素，包括規(guī)范治療高血壓、糖尿病、高脂血癥等基礎(chǔ)疾病。冠心病患者應(yīng)遵醫(yī)囑規(guī)律服藥，出現(xiàn)持續(xù)胸痛及時就醫(yī)。心肌炎患者需充分休息避免勞累。日常生活中需戒煙限酒，保持低鹽低脂飲食，適度運動增強心肺功能。定期體檢有助于早期發(fā)現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)或功能異常，避免病情進展至不可逆階段。