阿爾茨海默癥的原因
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健康領(lǐng)路人
關(guān)鍵詞: #準(zhǔn)媽媽
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阿爾茨海默癥的原因主要有遺傳因素、β-淀粉樣蛋白沉積、Tau蛋白過度磷酸化、神經(jīng)炎癥反應(yīng)以及血管性風(fēng)險(xiǎn)因素等。
阿爾茨海默癥與遺傳密切相關(guān),特別是早發(fā)性家族性阿爾茨海默癥。某些基因突變?nèi)绲矸蹣忧绑w蛋白基因、早老素1基因和早老素2基因的突變會(huì)顯著增加患病風(fēng)險(xiǎn)。這些基因異常會(huì)導(dǎo)致β-淀粉樣蛋白生成增多或清除障礙,進(jìn)而引發(fā)神經(jīng)元損傷。對(duì)于有家族史的人群,建議進(jìn)行遺傳咨詢和早期認(rèn)知功能篩查。
β-淀粉樣蛋白在腦內(nèi)異常沉積形成老年斑是阿爾茨海默癥的核心病理特征。這種沉積會(huì)破壞神經(jīng)元之間的信號(hào)傳遞,導(dǎo)致突觸功能受損和細(xì)胞死亡。β-淀粉樣蛋白的積累可能與清除機(jī)制減弱或生成過多有關(guān)。目前針對(duì)此病理過程的治療主要集中在減少β-淀粉樣蛋白產(chǎn)生或促進(jìn)其清除。
Tau蛋白過度磷酸化會(huì)形成神經(jīng)纖維纏結(jié),破壞神經(jīng)元的微管結(jié)構(gòu),影響營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)運(yùn)輸。這種病理變化導(dǎo)致神經(jīng)元失去正常功能并最終死亡。Tau蛋白異常與認(rèn)知功能下降程度密切相關(guān)。研究顯示,抑制Tau蛋白磷酸化或促進(jìn)其降解可能有助于延緩疾病進(jìn)展。
腦內(nèi)慢性神經(jīng)炎癥反應(yīng)會(huì)加速阿爾茨海默癥的病理進(jìn)程。小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞過度激活會(huì)釋放炎癥因子,加重神經(jīng)元損傷。神經(jīng)炎癥可能與β-淀粉樣蛋白沉積相互作用形成惡性循環(huán)。控制神經(jīng)炎癥已成為潛在的治療方向之一。
高血壓、糖尿病、高膽固醇等血管性風(fēng)險(xiǎn)因素會(huì)增加阿爾茨海默癥的患病概率。這些因素可能導(dǎo)致腦血流量減少、血腦屏障破壞,加劇腦組織缺血缺氧。血管因素與阿爾茨海默癥病理變化相互影響,積極控制血管風(fēng)險(xiǎn)因素有助于預(yù)防認(rèn)知功能下降。
保持均衡飲食、適度體育鍛煉、積極參與社交活動(dòng)有助于維持腦健康??刂蒲獕骸⒀呛脱綄?duì)預(yù)防阿爾茨海默癥具有重要意義。定期進(jìn)行認(rèn)知功能評(píng)估有助于早期發(fā)現(xiàn)異常。避免頭部外傷和戒煙限酒也能降低患病風(fēng)險(xiǎn)。建立規(guī)律作息和保持良好心理狀態(tài)對(duì)大腦功能保護(hù)有積極作用。