佝僂病病理改變主要包括骨骼礦化障礙、生長板軟骨細胞增殖異常、骨基質(zhì)形成缺陷等。佝僂病主要由維生素D缺乏或代謝異常引起，病理變化涉及骨骼系統(tǒng)、肌肉系統(tǒng)及全身代謝紊亂。

1、骨骼礦化障礙

佝僂病最核心的病理改變是骨骼礦化不足，表現(xiàn)為骨樣組織堆積但鈣鹽沉積減少。長骨干骺端可見未鈣化的骨樣組織增生，形成特征性膨大如肋骨串珠、腕踝關(guān)節(jié)增粗。X線顯示骨骺線增寬、模糊，骨皮質(zhì)變薄。這種礦化障礙與維生素D缺乏導(dǎo)致的腸道鈣磷吸收減少、血鈣磷水平下降直接相關(guān)。

2、生長板結(jié)構(gòu)異常

生長板軟骨細胞增殖層增厚但排列紊亂，肥大軟骨細胞堆積無法正常凋亡，阻礙血管侵入和成骨過程。顯微鏡下可見軟骨細胞柱狀排列消失，鈣化前沿不規(guī)則。這種病理改變導(dǎo)致長骨縱向生長受阻，臨床表現(xiàn)為方顱、O型腿等骨骼畸形。

3、骨基質(zhì)合成缺陷

成骨細胞功能受損導(dǎo)致Ⅰ型膠原蛋白等骨基質(zhì)成分合成減少，骨小梁稀疏纖細。骨組織中堿性磷酸酶活性升高，反映骨轉(zhuǎn)換加速但礦化滯后。病理切片可見類骨質(zhì)增多但礦化骨減少，骨機械強度顯著下降，易發(fā)生病理性骨折。

4、繼發(fā)性甲狀旁腺亢進

低血鈣刺激甲狀旁腺增生，分泌過量甲狀旁腺激素，導(dǎo)致破骨細胞活性增強。骨組織活檢可見破骨細胞數(shù)量增多，骨吸收陷窩加深。這種繼發(fā)性改變雖能暫時維持血鈣水平，但加劇骨鹽溶解，進一步加重骨骼病變。

5、肌肉系統(tǒng)病變

維生素D缺乏直接影響肌細胞鈣代謝，導(dǎo)致肌張力減退。病理可見肌纖維萎縮，橫紋模糊，線粒體功能異常。臨床表現(xiàn)為運動發(fā)育遲緩、腹部膨隆等肌無力癥狀，嚴重者可出現(xiàn)喉痙攣等低鈣抽搐表現(xiàn)。

佝僂病患者需保證每日充足日照，嬰幼兒建議每日補充維生素D3制劑400-800IU。飲食應(yīng)增加富含維生素D的魚類、蛋黃、強化食品，同時注意鈣磷平衡攝入。定期監(jiān)測血鈣、磷、堿性磷酸酶及骨密度，嚴重骨骼畸形需骨科評估是否需矯形治療。母乳喂養(yǎng)嬰兒及早產(chǎn)兒更需重視維生素D預(yù)防性補充。