骨折后D-二聚體升高通常與創(chuàng)傷性炎癥反應(yīng)、靜脈血栓形成、組織修復(fù)過程激活凝血系統(tǒng)等因素有關(guān)。主要有創(chuàng)傷應(yīng)激反應(yīng)、深靜脈血栓風(fēng)險、纖維蛋白溶解亢進、局部微循環(huán)障礙、繼發(fā)性纖溶亢進等原因。

1、創(chuàng)傷應(yīng)激反應(yīng)

骨折后機體釋放大量炎癥因子和凝血因子，導(dǎo)致凝血系統(tǒng)激活。組織損傷會促使血小板聚集和纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白，形成暫時性微血栓。這種生理性反應(yīng)可引起D-二聚體短暫升高，通常無需特殊處理，隨著炎癥控制會逐漸恢復(fù)正常。

2、深靜脈血栓風(fēng)險

骨折后臥床制動可能導(dǎo)致下肢靜脈血流緩慢，血管內(nèi)皮損傷和血液高凝狀態(tài)共同增加血栓形成概率。D-二聚體作為纖維蛋白降解產(chǎn)物，其數(shù)值持續(xù)升高可能提示深靜脈血栓形成。這種情況需要結(jié)合下肢血管超聲檢查，必要時使用低分子肝素鈣注射液或華法林鈉片進行抗凝治療。

3、纖維蛋白溶解亢進

骨折部位血腫機化過程中，纖溶系統(tǒng)過度激活會分解纖維蛋白，產(chǎn)生大量D-二聚體。這種情況多伴隨局部腫脹、皮膚青紫等癥狀，可通過彈性繃帶加壓包扎配合注射用血凝酶控制出血，同時監(jiān)測凝血功能變化。

4、局部微循環(huán)障礙

骨折斷端移位可能壓迫周圍血管，導(dǎo)致組織缺血缺氧并釋放促凝物質(zhì)。這種機械性因素造成的微血栓形成會使D-二聚體輕度升高，通過骨折復(fù)位固定后，循環(huán)改善可使指標回落。嚴重者需聯(lián)合使用阿司匹林腸溶片改善微循環(huán)。

5、繼發(fā)性纖溶亢進

嚴重創(chuàng)傷可能誘發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血，表現(xiàn)為D-二聚體急劇升高伴血小板下降。這種情況屬于危急重癥，需立即輸注新鮮冰凍血漿，并靜脈注射注射用重組人組織型纖溶酶原激活劑進行搶救性治療。

骨折患者應(yīng)定期進行下肢主動或被動活動鍛煉，臥床期間使用間歇性充氣加壓裝置預(yù)防血栓。飲食注意補充優(yōu)質(zhì)蛋白和維生素K，避免高脂飲食影響凝血功能。每日監(jiān)測患肢腫脹程度和皮膚溫度變化，發(fā)現(xiàn)異常及時復(fù)查D-二聚體及凝血四項?？祻?fù)期逐步增加負重訓(xùn)練，但需避免劇烈運動導(dǎo)致二次損傷。