間質(zhì)性肺病通常是當(dāng)肺部吸入“粉塵”、“化學(xué)藥物顆粒”等后分泌膠原蛋白造成的肺部纖維化，對(duì)身體系統(tǒng)造成嚴(yán)重的傷害。那么，間質(zhì)性肺炎到底是怎么回事呢?它的發(fā)病是因?yàn)槭裁茨?

(一)肺實(shí)質(zhì)損傷

隨著炎性-免疫反應(yīng)的進(jìn)展，上皮細(xì)胞受損，導(dǎo)致血漿滲出，形成富含纖維蛋白的滲出液，進(jìn)而上皮細(xì)胞喪失，肺泡基底膜破壞。炎性細(xì)胞的持續(xù)存在和激活狀態(tài)決定了肺泡壁損傷的程度和類(lèi)型。

(二)肺泡內(nèi)炎癥-免疫反應(yīng)

初期由于致病因素作用，引發(fā)肺泡內(nèi)炎癥，激活炎癥和特異免疫反應(yīng)，巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等炎癥細(xì)胞在肺泡壁和肺泡腔內(nèi)浸潤(rùn)，此階段肺泡結(jié)構(gòu)尚且完整，當(dāng)抗原提呈細(xì)胞(如樹(shù)突狀細(xì)胞、單核細(xì)胞)表面的主要組織相容性復(fù)合體相抗原被識(shí)別后，激活淋巴細(xì)胞，導(dǎo)致肺組織免疫活性細(xì)胞增加，放大免疫反應(yīng)。

(三)肺泡腔纖維化、肺泡塌陷

隨著疾病的繼續(xù)發(fā)展，肺泡壁、氣道和血管最終都會(huì)發(fā)生不可逆的肺部瘢痕(纖維化)。炎癥和異常修復(fù)導(dǎo)致肺間質(zhì)細(xì)胞增殖，產(chǎn)生大量的膠原和細(xì)胞外基質(zhì)。肺組織的正常結(jié)構(gòu)為囊性空腔所替代，這些囊性空腔有增厚的纖維組織所包繞，此為晚期的“蜂窩肺”。肺間質(zhì)纖維化和“蜂窩肺”的形成，導(dǎo)致肺泡氣體-交換單位持久性、不可逆的喪失。

間質(zhì)性肺病的形成原因多表現(xiàn)在以上幾個(gè)方面，了解到這些病因以及導(dǎo)致的后果可以有效的預(yù)防間質(zhì)性肺病的形成，也可以幫助間質(zhì)性肺病的治療，減少對(duì)身體的傷害。