蕁麻疹的發(fā)病原理

皮膚科編輯健康萬事通

23次瀏覽發(fā)布時間：2025-08-22 07:47:40

蕁麻疹的發(fā)病原理主要與免疫系統(tǒng)異常反應(yīng)有關(guān)，涉及肥大細胞脫顆粒釋放組胺等炎癥介質(zhì)。常見誘因包括過敏原刺激、物理因素、感染、自身免疫異常等。

1、免疫應(yīng)答異常

蕁麻疹的核心機制是IgE介導(dǎo)的I型超敏反應(yīng)。當(dāng)過敏原進入機體后，刺激B細胞產(chǎn)生特異性IgE抗體，后者與肥大細胞表面FcεRI受體結(jié)合。再次接觸相同過敏原時，抗原抗體交聯(lián)導(dǎo)致肥大細胞脫顆粒，釋放組胺、白三烯等介質(zhì)，引起血管擴張和通透性增加，表現(xiàn)為皮膚風(fēng)團和瘙癢。部分慢性蕁麻疹患者存在自身抗體如抗IgE或抗FcεRI抗體，持續(xù)激活肥大細胞。

2、物理因素觸發(fā)

機械刺激如壓力、摩擦可通過非免疫途徑直接激活肥大細胞。寒冷性蕁麻疹因皮膚溫度驟降導(dǎo)致冷球蛋白或冷纖維蛋白原異常聚集。膽堿能性蕁麻疹則因運動、出汗使乙酰膽堿釋放增多，刺激肥大細胞脫顆粒。日光性蕁麻疹與特定波長紫外線誘發(fā)光過敏反應(yīng)有關(guān)，這類物理性蕁麻疹通常不依賴IgE途徑。

3、感染因素誘導(dǎo)

細菌感染如幽門螺桿菌可產(chǎn)生超抗原刺激T細胞增殖。病毒感染如肝炎病毒、EB病毒可能改變自身抗原表位。寄生蟲感染通過分泌蛋白酶直接損傷組織。這些病原體成分作為外源性抗原激活補體系統(tǒng)或Toll樣受體，促進嗜堿性粒細胞釋放組胺。部分患者感染控制后蕁麻疹癥狀可自行緩解。

4、藥物與食物誘發(fā)

青霉素類抗生素可通過半抗原機制與血漿蛋白結(jié)合形成完全抗原。非甾體抗炎藥抑制環(huán)氧酶通路，促使花生四烯酸轉(zhuǎn)向白三烯合成。海鮮、堅果等食物中的組胺釋放劑可直接作用于肥大細胞。食品添加劑如苯甲酸鹽則通過IgE交叉反應(yīng)誘發(fā)癥狀，這類獲得性蕁麻疹通常在接觸致敏物后數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)作。

5、自身免疫與遺傳

約30%慢性自發(fā)性蕁麻疹患者存在抗甲狀腺抗體。某些HLA-II類基因型與蕁麻疹易感性相關(guān)。補體C1酯酶抑制劑缺乏會導(dǎo)致遺傳性血管性水腫。肥大細胞增生癥患者因KIT基因突變使肥大細胞過度活化。這類患者常伴有其他自身免疫性疾病，需進行免疫調(diào)節(jié)治療而非單純抗組胺。

蕁麻疹患者應(yīng)避免已知過敏原接觸，穿著寬松棉質(zhì)衣物減少摩擦刺激。急性發(fā)作期可冷敷緩解瘙癢，記錄飲食和接觸物有助于識別誘因。慢性患者需定期監(jiān)測甲狀腺功能和自體血清皮膚試驗。建議保持規(guī)律作息，適度運動增強免疫力，但膽堿能性蕁麻疹患者應(yīng)避免劇烈運動。環(huán)境溫度驟變時注意防護，必要時遵醫(yī)囑使用二代抗組胺藥物控制癥狀。

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