慢性腎功能衰竭的發(fā)病機制主要與腎小球高濾過、腎小管間質(zhì)損傷、腎血管病變以及代謝紊亂等因素有關(guān)。
長期高血壓或糖尿病導(dǎo)致腎小球內(nèi)壓力升高,腎小球濾過率代償性增加,最終引起腎小球硬化。患者可能出現(xiàn)蛋白尿和血肌酐升高,需控制血壓血糖,可使用纈沙坦、貝那普利等藥物。
藥物毒性或尿路梗阻等因素造成腎小管上皮細(xì)胞壞死,間質(zhì)纖維化逐漸取代正常組織。臨床表現(xiàn)為夜尿增多和電解質(zhì)紊亂,需停用腎毒性藥物,必要時進行透析治療。
動脈粥樣硬化或血管炎導(dǎo)致腎動脈狹窄,腎臟血流灌注不足引發(fā)缺血性腎病。患者可能出現(xiàn)頑固性高血壓和腎功能進行性下降,需使用阿托伐他汀等調(diào)脂藥物,嚴(yán)重時需血管介入治療。
長期高尿酸血癥或糖尿病腎病引起腎組織糖基化終產(chǎn)物沉積,加速腎臟纖維化進程。典型表現(xiàn)包括水腫和貧血,需限制蛋白質(zhì)攝入,可使用促紅細(xì)胞生成素糾正貧血。
慢性腎病患者應(yīng)定期監(jiān)測腎功能指標(biāo),嚴(yán)格控制血壓血糖,避免使用腎毒性藥物,保持低鹽優(yōu)質(zhì)蛋白飲食。