高血壓引起左心室肥大主要與心臟長(zhǎng)期承受過(guò)高壓力負(fù)荷有關(guān)，常見(jiàn)機(jī)制包括心肌細(xì)胞代償性增生、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活及心肌纖維化等病理改變。

1、壓力負(fù)荷過(guò)重

長(zhǎng)期高血壓使左心室射血阻力增加，心肌收縮時(shí)需要克服更大的外周血管阻力。為維持正常心輸出量，心肌細(xì)胞通過(guò)增大體積來(lái)增強(qiáng)收縮力，導(dǎo)致心室壁增厚。這種改變初期屬于適應(yīng)性代償，但持續(xù)進(jìn)展會(huì)發(fā)展為病理性重構(gòu)。

2、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活

高血壓狀態(tài)下腎素分泌增多，血管緊張素Ⅱ水平升高，直接刺激心肌細(xì)胞蛋白質(zhì)合成。該物質(zhì)還能促進(jìn)醛固酮釋放，引起鈉水潴留進(jìn)一步增加心臟負(fù)荷。臨床常用纈沙坦膠囊、培哚普利叔丁胺片等血管緊張素受體拮抗劑干預(yù)此通路。

3、心肌纖維化

長(zhǎng)期機(jī)械應(yīng)力刺激導(dǎo)致心肌成纖維細(xì)胞活化，膠原蛋白沉積增多。這種間質(zhì)重構(gòu)會(huì)使心室僵硬度增加，影響舒張功能。超聲心動(dòng)圖可見(jiàn)室間隔與左室后壁對(duì)稱(chēng)性增厚，心電圖顯示左室高電壓伴ST-T改變。

4、氧化應(yīng)激損傷

高血壓伴隨的血管內(nèi)皮功能障礙會(huì)產(chǎn)生大量氧自由基，攻擊心肌細(xì)胞膜脂質(zhì)和線粒體DNA。這種損傷會(huì)觸發(fā)炎癥反應(yīng)，加速心肌細(xì)胞凋亡與修復(fù)異常。輔酶Q10膠囊、維生素E軟膠囊等抗氧化劑可能有助于緩解該過(guò)程。

5、能量代謝紊亂

肥厚心肌對(duì)ATP需求增加，但毛細(xì)血管密度相對(duì)不足導(dǎo)致供氧失衡。心肌細(xì)胞被迫從脂肪酸氧化轉(zhuǎn)為糖酵解供能，這種代謝重構(gòu)會(huì)降低心臟工作效率。表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)耐量下降，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)勞力性呼吸困難。

高血壓患者需定期監(jiān)測(cè)血壓和心臟結(jié)構(gòu)變化，建議每日鈉鹽攝入控制在5克以下，優(yōu)先選擇富含鉀離子的香蕉、菠菜等食物。每周進(jìn)行150分鐘中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)如快走、游泳，避免劇烈對(duì)抗性運(yùn)動(dòng)。睡眠時(shí)保持左側(cè)臥位可能減輕心臟負(fù)荷，若出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難或雙下肢水腫應(yīng)及時(shí)進(jìn)行心臟超聲檢查。遵醫(yī)囑規(guī)范使用苯磺酸氨氯地平片、富馬酸比索洛爾片等降壓藥物，避免自行調(diào)整劑量。