急性胰腺炎引起休克的主要原因有胰腺組織壞死、炎癥介質(zhì)釋放、血管活性物質(zhì)失衡、有效循環(huán)血容量不足、多器官功能障礙等。休克是急性胰腺炎最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，需立即就醫(yī)干預(yù)。

1、胰腺組織壞死

重癥急性胰腺炎時，胰酶異常激活導(dǎo)致胰腺自身消化，大量胰腺細(xì)胞壞死崩解。壞死的胰腺組織釋放組織蛋白酶、彈性蛋白酶等物質(zhì)，直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起毛細(xì)血管通透性增加，血漿大量外滲。同時壞死組織釋放的毒性產(chǎn)物進入血液循環(huán)，可誘發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征。

2、炎癥介質(zhì)釋放

急性胰腺炎時，單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)過度激活，釋放大量腫瘤壞死因子α、白細(xì)胞介素1、白細(xì)胞介素6等促炎細(xì)胞因子。這些炎癥介質(zhì)通過激活中性粒細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致微循環(huán)障礙、毛細(xì)血管滲漏，最終引起分布性休克。炎癥介質(zhì)級聯(lián)反應(yīng)還會誘發(fā)凝血系統(tǒng)異常，加重微循環(huán)障礙。

3、血管活性物質(zhì)失衡

胰腺炎時胰蛋白酶異常激活可促使激肽原轉(zhuǎn)化為緩激肽，該物質(zhì)具有強效的血管舒張作用。同時一氧化氮合成增加、內(nèi)皮素分泌紊亂，導(dǎo)致外周血管阻力顯著下降。血管活性物質(zhì)的失衡使血液淤積在外周血管床，回心血量減少，心輸出量降低，最終引發(fā)循環(huán)衰竭。

4、有效循環(huán)血容量不足

急性胰腺炎患者因劇烈腹痛、嘔吐導(dǎo)致體液丟失，胰腺周圍炎癥滲出使大量液體進入第三間隙。同時毛細(xì)血管通透性增加引起血漿蛋白外滲，膠體滲透壓下降進一步加重液體外滲。這些因素共同導(dǎo)致有效循環(huán)血容量銳減，心輸出量不足，引發(fā)低血容量性休克。

5、多器官功能障礙

重癥胰腺炎可并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征、急性腎功能衰竭、彌散性血管內(nèi)凝血等多器官功能障礙。肺部損傷導(dǎo)致氧合障礙，腎臟損傷引起水電解質(zhì)紊亂，凝血功能障礙加重微循環(huán)血栓形成。多器官功能衰竭相互影響，形成惡性循環(huán)，最終導(dǎo)致難治性休克。

急性胰腺炎患者出現(xiàn)休克屬于急危重癥，需立即禁食并住院治療。治療包括液體復(fù)蘇、血管活性藥物使用、呼吸支持、血液凈化等綜合措施。恢復(fù)期應(yīng)嚴(yán)格遵循低脂飲食，避免暴飲暴食和飲酒，定期復(fù)查胰腺功能。對于膽源性胰腺炎患者，建議病情穩(wěn)定后盡早行膽囊切除術(shù)。日常需控制血脂水平，肥胖者應(yīng)逐步減重，糖尿病患者需規(guī)范管理血糖。