近些年，經(jīng)常聽見有人說得了小細胞肺癌這樣的病，小細胞肺癌是十分復(fù)雜的病情，化療時患者會因此承受非常大的痛苦，還會給家庭帶來經(jīng)濟危機，那么，小細胞肺癌到底是怎么引起的呢，下面我們就一起了解一下小細胞肺癌的簡介吧。

小細胞肺癌約占肺癌的百分之20，惡性程度高，倍增時間短，轉(zhuǎn)移早而廣泛，對化療，放療敏感，初治緩解率高，但極易發(fā)生繼發(fā)性耐藥，容易復(fù)發(fā)，治療以全身化療為主。 疾病分類 病理組織學(xué)上SCLC可分為，小細胞肺癌包括以往的燕麥細胞癌，混合性癌即小細胞癌與鱗或腺癌的混合型。 目前SCLC治療領(lǐng)域最常用的分期系統(tǒng)為國外退伍軍人醫(yī)院肺癌研究小組制定的SCLC分期系統(tǒng)，如果腫瘤局限于一側(cè)胸腔包括其引流的區(qū)域淋巴結(jié)，如同側(cè)肺門，縱隔或鎖骨上淋巴結(jié))且能被納入一個放射治療野即為局限期，如果腫瘤超出局限期范圍即為廣泛期)，其中前者約占3分之1，后者占3分之2。這種分期方法簡單，易行，與治療療效及預(yù)后相關(guān)。TNM分期目前也用于SCLC的分期。 發(fā)病原因 吸煙是肺癌的主要危險因素，SCLC與吸煙關(guān)系密切。

根據(jù)對1970-1999年世界范圍內(nèi)吸煙與肺癌的匯總分析，肺癌與吸煙強度吸煙量,和持續(xù)時間呈正相關(guān)，與SCLC的關(guān)系最為明顯。 發(fā)病機制 過去幾十年中SCLC發(fā)生的分子機制的研究較多，提示SCLC的發(fā)生可能包含多種基因的參與。有研究認(rèn)為抑癌基因p53，RB基因視神經(jīng)母細胞瘤基因，癌基因Bcl-2基因、Myc基因， PI3K，AKT，mTOR信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑等均與SCLC的發(fā)病有一定關(guān)系。

病理生理 一般認(rèn)為小細胞肺癌起源于支氣管粘膜或腺上皮內(nèi)的Kulchitsky細胞嗜銀細胞，屬APUD瘤。也有人認(rèn)為其起源于支氣管粘膜上皮中可向神經(jīng)內(nèi)分泌分化的干細胞。小細胞肺癌是肺癌中分化最低，惡性程度最高的一型。多發(fā)生于肺中央部，生長迅速，轉(zhuǎn)移較早。光鏡下，癌細胞小而呈短梭形或淋巴細胞樣，胞漿少，形似裸核。癌細胞密集成群排列，由結(jié)締組織加以分隔，有時癌細胞圍繞小血管排列成團。電鏡觀察超微結(jié)構(gòu)，瘤細胞胞漿中含有典型的軸樣神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒，但顆粒的量多少不等，并證明和5-HT及ACTH有關(guān)。從免疫組織化學(xué)研究看，瘤細胞對NSE，5-HT，CgA，另有部分病例百分之10對Sy呈陽性反應(yīng)，證明小細胞癌具有神經(jīng)內(nèi)分泌的功能。另外，在同一腫瘤中同時對CK和EMA呈陽性免疫組織化學(xué)反應(yīng)。 臨床表現(xiàn)，多發(fā)群體，吸煙人群為高發(fā)人群，小細胞肺癌患者中百分之90以上的人有吸煙史。發(fā)病年齡35-68歲，平均發(fā)病年齡60歲，男性多于女性。

疾病預(yù)防，肺癌的預(yù)防勝于治療，主要分為三級預(yù)防。一級預(yù)防針對健康人群，主要包括不吸煙，遠離二手煙污染。盡量避免室外空氣污染，廚房油煙。選用環(huán)保型裝修材料。營養(yǎng)均衡，多食谷物，蔬菜，水果。保持樂觀，積極的生活態(tài)度，提高心理適應(yīng)力。二級預(yù)防早診，早治針對高危人群，主要針對40歲以上長期吸煙者，吸煙20年以上，20歲以下開始吸煙機每天吸煙20支以上，經(jīng)常接觸煤煙，煤焦油和油煙者，接受過量放射線照射者采礦者等，慢性咳嗽，痰中帶血者及有肺癌家族史者。高危人群最好能每年定期全面體檢，有條件的行CT檢查。如出現(xiàn)刺激性咳嗽、血痰火咯血等癥狀應(yīng)及時醫(yī)院就診。三級預(yù)防即康復(fù)性預(yù)防，肺癌患者應(yīng)遵醫(yī)囑按期到醫(yī)院復(fù)查。

飲食護理，患者化療飲食宜清淡，忌肥膩，不易消化食品及油炸食品。多食新鮮蔬菜，水果，少食多餐，食物合理搭配，食譜多樣化，均衡膳食。放，化療間期注意避免勞累，注意休息，規(guī)律作息，避免感染。小細胞肺癌的治療水平在近30多年來處于平臺期，僅在同步放化療和全腦預(yù)防性放療方面取得了一些進展，目前小細胞肺癌初治時的分期、規(guī)范的治療依然是獲得滿意療效的關(guān)鍵。