冠心病與心肌缺血均可導致心肌供氧不足，引發(fā)胸痛、心律失常甚至心力衰竭，兩者存在因果關系但影響程度不同。

1、冠心病影響

冠心病是因冠狀動脈粥樣硬化導致血管狹窄或閉塞的疾病。冠狀動脈內膜脂質沉積形成斑塊，可能伴隨血小板聚集和血栓形成。典型癥狀為勞力性心絞痛，表現(xiàn)為胸骨后壓榨性疼痛，可放射至左肩臂。嚴重時斑塊破裂引發(fā)急性心肌梗死，導致心肌細胞壞死。長期缺血可能引起心臟擴大、室壁瘤等結構性改變。確診需結合冠脈CTA或造影檢查，治療包括阿托伐他汀鈣片抗動脈硬化、單硝酸異山梨酯緩釋片擴張血管，必要時行冠脈支架植入術。

2、心肌缺血影響

心肌缺血是心肌供血與耗氧失衡的病理狀態(tài)，冠心病是其最常見病因。其他誘因包括冠狀動脈痙攣、貧血或低血壓。特征性表現(xiàn)為ST段壓低或T波倒置的心電圖改變，可誘發(fā)惡性室性心律失常。短暫缺血引發(fā)心絞痛，持續(xù)缺血導致心肌頓抑或冬眠，影響心臟收縮功能。血液檢查可見肌鈣蛋白升高，超聲心動圖顯示節(jié)段性室壁運動異常。治療需使用鹽酸地爾硫卓片控制心率，輔以曲美他嗪片改善心肌代謝。

3、共同病理機制

兩者均通過氧化應激和炎癥反應損傷心肌。缺血時線粒體功能障礙產(chǎn)生大量氧自由基，激活NF-κB通路促進炎性因子釋放。內皮細胞分泌一氧化氮減少，血管舒張功能受損。心肌細胞鈣超載誘發(fā)收縮異常，能量代謝從脂肪酸轉向糖酵解。這些改變共同導致心肌細胞凋亡和纖維化，最終發(fā)展為缺血性心肌病。

4、急性事件差異

冠心病急性發(fā)作多表現(xiàn)為ST段抬高型心肌梗死，需緊急血運重建。心肌缺血可能僅表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛，但頻繁發(fā)作提示斑塊不穩(wěn)定。前者壞死范圍與罪犯血管供血區(qū)一致，后者多為短暫性微循環(huán)障礙。心肌梗死時肌酸激酶同工酶峰值更高，而缺血后心肌頓抑可逆性較強。

5、長期預后區(qū)別

冠心病患者5年內再梗死概率較高，需長期雙抗治療。心肌缺血患者更易發(fā)生舒張性心力衰竭，左室射血分數(shù)可能保持正常。前者死亡風險與血管病變程度相關，后者與缺血負荷成正比。兩者均需控制血壓血糖，但冠心病更強調低密度脂蛋白達標，缺血患者需側重心率管理。

冠心病與心肌缺血患者應嚴格戒煙限酒，每日食鹽攝入不超過5克。每周進行150分鐘中等強度有氧運動，避免寒冷刺激誘發(fā)血管痙攣。隨身攜帶硝酸甘油片應急，定期監(jiān)測血脂和心電圖。合并糖尿病患者需將糖化血紅蛋白控制在7%以下，肥胖者減輕體重5%-10%可顯著改善預后。出現(xiàn)靜息胸痛或夜間陣發(fā)性呼吸困難時須立即就醫(yī)。