骨質(zhì)增生通常由關(guān)節(jié)退行性變、長(zhǎng)期機(jī)械刺激、代謝異常、炎癥反應(yīng)及遺傳因素共同作用形成，主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)邊緣骨贅生成。

1、關(guān)節(jié)退行性變

隨著年齡增長(zhǎng)，關(guān)節(jié)軟骨逐漸磨損變薄，失去緩沖作用。關(guān)節(jié)為代償穩(wěn)定性，通過成骨細(xì)胞活化在應(yīng)力集中區(qū)域形成骨贅。這種增生常見于膝關(guān)節(jié)、腰椎等承重部位，早期可能僅表現(xiàn)為活動(dòng)時(shí)關(guān)節(jié)僵硬感。

2、長(zhǎng)期機(jī)械刺激

重復(fù)性勞損或姿勢(shì)不當(dāng)會(huì)導(dǎo)致關(guān)節(jié)局部應(yīng)力異常。例如長(zhǎng)期低頭引發(fā)的頸椎骨質(zhì)增生，或重體力勞動(dòng)者易發(fā)的腰椎骨質(zhì)增生。異常應(yīng)力持續(xù)刺激骨膜，促使成骨細(xì)胞過度增殖形成骨刺。

3、代謝異常

鈣磷代謝紊亂如甲狀旁腺功能亢進(jìn)時(shí)，血鈣升高可誘發(fā)異位鈣化。糖尿病患者的晚期糖基化終末產(chǎn)物積累，也會(huì)加速關(guān)節(jié)退變。這類患者可能出現(xiàn)多關(guān)節(jié)對(duì)稱性增生，伴隨血生化指標(biāo)異常。

4、炎癥反應(yīng)

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等慢性炎癥疾病中，炎性因子持續(xù)刺激滑膜和軟骨下骨。炎癥介質(zhì)如IL-1β、TNF-α可激活破骨細(xì)胞，同時(shí)刺激局部反應(yīng)性骨質(zhì)增生，典型表現(xiàn)為關(guān)節(jié)畸形伴骨贅形成。

5、遺傳因素

COL2A1基因突變導(dǎo)致的軟骨發(fā)育異常，或ANKH基因變異引起的磷酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，均可增加早發(fā)性骨質(zhì)增生風(fēng)險(xiǎn)。這類患者常有家族聚集現(xiàn)象，年輕時(shí)即出現(xiàn)多關(guān)節(jié)增生癥狀。

預(yù)防骨質(zhì)增生需保持適度運(yùn)動(dòng)強(qiáng)化肌肉保護(hù)，避免長(zhǎng)時(shí)間維持單一姿勢(shì)，控制體重減輕關(guān)節(jié)負(fù)荷。飲食注意補(bǔ)充維生素D和鈣質(zhì)，中老年人可定期進(jìn)行骨密度檢測(cè)。出現(xiàn)關(guān)節(jié)持續(xù)疼痛、活動(dòng)受限時(shí)應(yīng)及時(shí)就診，通過X線或CT明確增生程度，必要時(shí)可采用玻璃酸鈉注射、物理治療或關(guān)節(jié)鏡清理等干預(yù)措施。