血小板減少發(fā)病機制
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特發(fā)性血小板減少性紫癜是一種無明顯外源性病因引起的血小板減少臨床綜合征。其主要是由于免疫機制導致血小板破壞增加。但具體機制尚不清晰，對此學界主要有以下幾種看法：
免疫作用
特發(fā)性血小板減少性紫癜被人們最早發(fā)現(xiàn)的致病機制就是免疫作用，當人體感染病毒時，體內(nèi)產(chǎn)生相應(yīng)抗體，這種抗體與血小板膜發(fā)生交叉反應(yīng)，使血小板受到非特異性攻擊而破壞，并最終被單核巨噬系統(tǒng)清除。
脾臟破壞
目前核醫(yī)學手段發(fā)現(xiàn)在特發(fā)性血小板減少性紫癜中破壞血小板的主要器官是脾臟、肝臟和骨髓，其中約59％的血小板于脾臟內(nèi)被破壞。血小板與相關(guān)抗原抗體特異性結(jié)合后大量阻留在脾臟內(nèi)被破壞。
無效血小板生成
無效血小板生成是指骨髓巨核細胞數(shù)增加，體積增大，但功能成熟障礙，因此產(chǎn)生的血小板減少。其原因是周圍血中血小板被破壞，骨髓巨核細胞出現(xiàn)代償性增生，但巨核細胞與血小板有著共同抗體，因此雖增生活躍，但多無效生成。
雌激素作用
實驗觀察證明，雌激素對血小板的生成有抑制作用。臨床上本病青春期后與絕經(jīng)期的婦女的發(fā)病率顯著增高，提示雌激素在本病發(fā)病中有一定意義。
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