高血壓可能導(dǎo)致腎病的主要機(jī)制包括腎小球內(nèi)高壓損傷、腎小動脈硬化、腎單位缺血性萎縮、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活以及代謝異常累積。

1、腎小球內(nèi)高壓損傷

長期高血壓使腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓力升高，導(dǎo)致濾過膜結(jié)構(gòu)破壞。血管內(nèi)皮細(xì)胞受損后，蛋白質(zhì)異常漏出形成蛋白尿，同時(shí)基底膜增厚引發(fā)腎小球硬化。這種機(jī)械性損傷是高血壓腎病早期的主要病理改變。

2、腎小動脈硬化

持續(xù)高壓狀態(tài)促使腎小動脈內(nèi)膜增厚、玻璃樣變性，管腔逐漸狹窄。入球小動脈收縮功能失調(diào)后，腎血流自主調(diào)節(jié)能力下降，引發(fā)腎皮質(zhì)灌注不足。病理檢查可見典型的洋蔥皮樣動脈壁分層改變。

3、腎單位缺血性萎縮

腎小動脈狹窄導(dǎo)致遠(yuǎn)端腎單位長期缺血，腎小管上皮細(xì)胞逐漸萎縮消失，間質(zhì)纖維化替代正常組織。這種不可逆損傷會使腎臟體積縮小，皮質(zhì)變薄，最終形成顆粒性固縮腎的典型表現(xiàn)。

4、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活

高血壓初期腎素分泌代償性增加，但長期激活會促使血管緊張素Ⅱ過量產(chǎn)生。該物質(zhì)不僅收縮出球小動脈加劇高壓，還刺激系膜細(xì)胞增生、促進(jìn)炎癥因子釋放，加速腎小球硬化進(jìn)程。

5、代謝異常累積

高血壓常合并糖脂代謝紊亂，高血糖、氧化應(yīng)激產(chǎn)物等協(xié)同損傷腎血管內(nèi)皮。晚期尿酸鹽結(jié)晶沉積、鈣磷代謝失調(diào)等進(jìn)一步加重腎功能惡化，形成高血壓-腎病-代謝紊亂的惡性循環(huán)。

高血壓腎病患者需嚴(yán)格控鹽每日不超過5克，避免腌制食品及加工肉類。建議選擇低脂乳制品、新鮮蔬菜和全谷物，適量攝入優(yōu)質(zhì)蛋白如魚肉、雞胸肉。每周進(jìn)行150分鐘中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動，如快走、游泳，運(yùn)動時(shí)心率控制在220-年齡×60%-70%范圍。定期監(jiān)測晨起血壓及尿微量白蛋白，避免使用非甾體抗炎藥等腎毒性藥物。冬季注意保暖防止血管收縮，每日飲水量維持在2000毫升左右，保持尿量1500毫升以上。