各種竇性心律失常有什么機制?
心血管內科編輯
醫(yī)語暖心
心血管內科編輯
醫(yī)語暖心
竇性心律失常的機制主要與竇房結自律性異常、自主神經調節(jié)失衡、心肌病變等因素有關。竇性心律失常主要包括竇性心動過速、竇性心動過緩、竇性心律不齊、竇性停搏等類型。

竇房結作為心臟正常起搏點,其自律性受細胞膜離子通道調控。當竇房結起搏細胞4相自動除極速度加快時,鈉離子內流增加可導致竇性心動過速;而鉀離子外流增多或鈣離子通道功能障礙時,4相除極減慢則引發(fā)竇性心動過緩。某些病理情況下,竇房結細胞缺血或纖維化可能造成起搏功能不穩(wěn)定,出現(xiàn)竇性心律不齊或竇性停搏。
交感神經興奮性增高通過β受體激活,加速竇房結細胞鈉鈣離子內流,引起竇性心動過速。迷走神經張力過度增強時,乙酰膽堿釋放增加會抑制竇房結細胞鈣離子通道,導致竇性心動過緩。自主神經功能紊亂時,兩者調節(jié)失衡可能表現(xiàn)為呼吸性竇性心律不齊,常見于青少年群體。
心肌炎、心肌梗死等病變累及竇房結供血動脈時,局部缺血缺氧可導致起搏細胞電活動異常。心肌淀粉樣變性、纖維化等結構性改變可能破壞竇房結傳導功能,引發(fā)竇性停搏或病態(tài)竇房結綜合征。這類器質性病變常伴隨頭暈、暈厥等心腦供血不足癥狀。

血鉀濃度異常直接影響心肌細胞靜息電位,高鉀血癥抑制竇房結自律性,低鉀血癥則增強異位起搏點活性。血鈣濃度變化通過影響動作電位平臺期干擾電傳導,鎂離子缺乏可能加重心律失常。電解質紊亂誘發(fā)的竇性心律失常多呈一過性,糾正后心律可恢復正常。
洋地黃類藥物過量通過抑制鈉鉀泵誘發(fā)竇性心動過緩,β受體阻滯劑過度使用可導致竇房結抑制。甲狀腺功能亢進時代謝率增高易出現(xiàn)竇性心動過速,而甲狀腺功能減退時基礎代謝降低常伴隨竇性心動過緩。這些外源性或代謝性因素通過改變心肌電生理特性干擾正常心律。

竇性心律失?;颊咝瓒ㄆ诒O(jiān)測心電圖變化,避免劇烈運動或情緒激動。飲食應注意補充富含鉀鎂的食物如香蕉、深綠色蔬菜,限制咖啡因和酒精攝入。若出現(xiàn)持續(xù)心悸、黑朦等癥狀應及時就醫(yī),通過動態(tài)心電圖、心臟超聲等檢查明確病因,在醫(yī)生指導下進行藥物或起搏器治療。