敏性皮炎的發(fā)病機制

關(guān)鍵詞: #皮炎
關(guān)鍵詞: #皮炎
過敏性皮炎的發(fā)病機制主要與免疫系統(tǒng)異常反應(yīng)、皮膚屏障功能受損、遺傳因素、環(huán)境刺激及微生物感染等因素有關(guān)。過敏性皮炎是一種由多種內(nèi)外因素共同作用導(dǎo)致的慢性炎癥性皮膚病。
過敏性皮炎患者體內(nèi)Th2型免疫反應(yīng)過度激活,導(dǎo)致白細胞介素4、白細胞介素5等細胞因子分泌增加,刺激B細胞產(chǎn)生大量免疫球蛋白E。免疫球蛋白E與肥大細胞結(jié)合后,接觸過敏原時會釋放組胺、白三烯等炎癥介質(zhì),引發(fā)皮膚瘙癢、紅腫等典型癥狀。免疫調(diào)節(jié)失衡還可能伴隨嗜酸性粒細胞浸潤,加重局部炎癥反應(yīng)。
絲聚蛋白基因突變或表達不足會導(dǎo)致角質(zhì)層結(jié)構(gòu)蛋白缺失,使皮膚保水能力下降、經(jīng)皮水分丟失增加。同時緊密連接蛋白claudin-1減少使細胞間連接松散,外來過敏原更易穿透表皮。這種屏障功能障礙使皮膚更易受刺激物、微生物等外界因素影響,形成惡性循環(huán)。
約70%患者有特應(yīng)性疾病家族史,已發(fā)現(xiàn)FLG、SPINK5等基因突變與發(fā)病密切相關(guān)。這些基因變異會影響角質(zhì)形成細胞分化、抗菌肽合成等生理過程,使個體對環(huán)境觸發(fā)因素的敏感性顯著增高。有研究顯示父母雙方患病時子女發(fā)病率可達80%。
塵螨、花粉、動物皮屑等吸入性過敏原可通過受損皮膚進入機體。鎳、香料等接觸性致敏物直接誘發(fā)遲發(fā)型超敏反應(yīng)??諝馕廴疚锶鏟M2.5會破壞皮膚抗氧化系統(tǒng)。氣候變化導(dǎo)致的溫濕度波動也可加重病情,冬季低濕環(huán)境尤其易誘發(fā)癥狀。
金黃色葡萄球菌在90%患者皮損處過度繁殖,其分泌的腸毒素可作為超抗原激活T細胞。皮膚表面菌群失調(diào)導(dǎo)致抗菌肽LL-37減少,真菌馬拉色菌代謝產(chǎn)物會刺激Toll樣受體,進一步加劇炎癥反應(yīng)。這種微生物-免疫系統(tǒng)相互作用是病情遷延的重要因素。
過敏性皮炎患者需避免過度清潔,沐浴水溫應(yīng)控制在32-37攝氏度,洗浴后3分鐘內(nèi)使用無刺激保濕劑。選擇寬松純棉衣物,室內(nèi)保持50%-60%濕度。記錄飲食日記排查食物過敏原,常見如牛奶、雞蛋、堅果等。外出時做好物理防曬,避免接觸毛絨玩具、地毯等塵螨聚集物。癥狀加重時需及時就醫(yī),在醫(yī)生指導(dǎo)下使用吡美莫司乳膏、他克莫司軟膏等免疫調(diào)節(jié)劑,或口服氯雷他定片等抗組胺藥物控制癥狀。