權威問答
高血壓腎損害的發(fā)病機制主要涉及腎小球內高壓、腎小動脈硬化、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活以及氧化應激反應。
長期高血壓導致腎小球毛細血管內壓力升高，引起內皮細胞損傷和濾過屏障破壞，表現(xiàn)為蛋白尿和腎小球硬化。治療需控制血壓，常用藥物包括纈沙坦、氨氯地平、呋塞米。
高血壓引起腎小動脈壁增厚和玻璃樣變，導致腎缺血和腎單位萎縮，伴隨血肌酐升高。治療需改善微循環(huán)，可使用貝那普利、硝苯地平、氫氯噻嗪。
腎素-血管緊張素系統(tǒng)過度激活加重血管收縮和纖維化，與高血壓形成惡性循環(huán)。治療需阻斷RAS通路，推薦厄貝沙坦、雷米普利、螺內酯。
高血壓狀態(tài)下活性氧簇大量產生，導致腎組織脂質過氧化和細胞凋亡。治療需聯(lián)合抗氧化劑，如維生素E、普羅布考，同時配合降壓藥物。
建議低鹽飲食并定期監(jiān)測尿微量白蛋白，避免使用腎毒性藥物，適度進行有氧運動幫助控制血壓。
