急性胰腺炎的病理主要表現(xiàn)為胰腺組織的自我消化、炎癥反應(yīng)及繼發(fā)性器官損傷。其病理機(jī)制主要涉及胰酶異常激活、微循環(huán)障礙、氧化應(yīng)激及全身炎癥反應(yīng)綜合征。

1、胰酶異常激活

胰腺腺泡細(xì)胞內(nèi)胰蛋白酶原被異常激活為胰蛋白酶，進(jìn)而引發(fā)其他消化酶原的級聯(lián)活化。胰脂肪酶分解細(xì)胞膜磷脂導(dǎo)致腺泡細(xì)胞壞死，彈性蛋白酶破壞血管壁引發(fā)出血。這一過程與膽石癥、酒精刺激或高脂血癥等誘因相關(guān)，臨床表現(xiàn)為劇烈腹痛和血清淀粉酶升高。

2、微循環(huán)障礙

胰腺毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷導(dǎo)致微血栓形成，血流灌注減少。血管活性物質(zhì)釋放引發(fā)血管通透性增加，大量血漿外滲造成胰腺水腫。嚴(yán)重時出現(xiàn)胰腺缺血性壞死，可檢測到D-二聚體升高和乳酸堆積。

3、氧化應(yīng)激損傷

中性粒細(xì)胞浸潤釋放大量氧自由基，攻擊胰腺細(xì)胞膜脂質(zhì)結(jié)構(gòu)。線粒體功能障礙加劇細(xì)胞能量代謝紊亂，壞死物質(zhì)釋放促炎因子。該過程與吸煙、代謝綜合征等危險因素相關(guān)，病理可見脂肪壞死灶形成。

4、全身炎癥反應(yīng)

腫瘤壞死因子α和白介素6等炎癥介質(zhì)入血，觸發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征。毛細(xì)血管滲漏導(dǎo)致第三間隙液體潴留，多器官功能障礙風(fēng)險增加。臨床可見發(fā)熱、呼吸急促及低血壓等全身表現(xiàn)。

5、繼發(fā)感染風(fēng)險

壞死胰腺組織成為細(xì)菌培養(yǎng)基，腸道菌群易位引發(fā)感染性壞死。革蘭陰性桿菌釋放內(nèi)毒素加重膿毒癥，病理可見膿腫形成和化膿性改變。這種情況需聯(lián)合使用抗生素如頭孢曲松鈉注射液。

急性胰腺炎患者應(yīng)嚴(yán)格禁食以減少胰液分泌，恢復(fù)期逐步過渡到低脂流質(zhì)飲食。避免飲酒及暴飲暴食，控制血脂和血糖水平。重癥患者需監(jiān)測器官功能，出現(xiàn)持續(xù)腹痛或發(fā)熱應(yīng)及時就醫(yī)。遵醫(yī)囑使用生長抑素類似物如醋酸奧曲肽注射液抑制胰酶分泌，必要時行CT引導(dǎo)下穿刺引流。