糖尿病的發(fā)病機制主要涉及胰島素分泌缺陷、胰島素抵抗及遺傳與環(huán)境因素相互作用。糖尿病可分為1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和其他特殊類型糖尿病，不同類型發(fā)病機制存在差異。

1、胰島素分泌缺陷

1型糖尿病主要由胰島β細(xì)胞自身免疫性破壞導(dǎo)致胰島素絕對缺乏。患者體內(nèi)產(chǎn)生針對胰島細(xì)胞的自身抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體，逐步破壞β細(xì)胞功能。2型糖尿病早期表現(xiàn)為胰島素分泌代償性增加，隨著病程進展，β細(xì)胞功能逐漸衰竭，出現(xiàn)胰島素分泌不足。

2、胰島素抵抗

2型糖尿病核心機制為胰島素靶組織敏感性下降，常見于肝臟、肌肉和脂肪組織。胰島素受體底物磷酸化異常、葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白表達減少等導(dǎo)致葡萄糖攝取利用障礙。肥胖、炎癥因子釋放等因素可加重胰島素抵抗，促使血糖升高。

3、遺傳因素

糖尿病具有明顯遺傳傾向，1型糖尿病與HLA基因多態(tài)性相關(guān)，2型糖尿病涉及TCF7L2等多個易感基因。單基因糖尿病如MODY由特定基因突變引起，表現(xiàn)為常染色體顯性遺傳。遺傳背景決定個體對環(huán)境因素的易感性。

4、環(huán)境因素

高熱量飲食、缺乏運動等生活方式可誘發(fā)胰島素抵抗。病毒感染可能觸發(fā)1型糖尿病自身免疫反應(yīng)。年齡增長、妊娠激素變化等生理因素也會影響糖代謝。環(huán)境毒素如雙酚A暴露可能干擾胰島素信號傳導(dǎo)。

5、其他機制

胰高血糖素分泌異常、腸促胰素效應(yīng)減弱、腎臟葡萄糖重吸收增加等機制參與糖尿病發(fā)生。慢性低度炎癥、氧化應(yīng)激、線粒體功能障礙等病理過程可加速β細(xì)胞凋亡和胰島素抵抗進展。

糖尿病患者需定期監(jiān)測血糖，遵醫(yī)囑使用胰島素注射液或二甲雙胍片等降糖藥物。保持合理膳食結(jié)構(gòu)，控制碳水化合物攝入量，適量進行有氧運動有助于改善胰島素敏感性。避免吸煙、限酒等健康生活方式可降低并發(fā)癥風(fēng)險。出現(xiàn)多飲多尿等癥狀時應(yīng)及時就醫(yī)評估。