慢性胃炎的發(fā)病機制是什么
慢性胃炎的發(fā)病機制主要有幽門螺桿菌感染、胃黏膜屏障受損、自身免疫反應、膽汁反流以及長期藥物刺激等因素。
1、幽門螺桿菌感染
幽門螺桿菌是慢性胃炎最常見的致病因素,該細菌通過分泌尿素酶分解尿素產(chǎn)生氨,中和胃酸以利于其生存。幽門螺桿菌還能產(chǎn)生細胞毒素相關蛋白和空泡毒素,直接損傷胃黏膜上皮細胞,引發(fā)炎癥反應。感染后胃黏膜會出現(xiàn)充血水腫、淋巴細胞浸潤等病理改變。治療需采用含鉍劑四聯(lián)療法,如枸櫞酸鉍鉀顆粒聯(lián)合阿莫西林膠囊、克拉霉素片和奧美拉唑腸溶膠囊。
2、胃黏膜屏障受損
胃黏膜屏障由黏液-碳酸氫鹽屏障和上皮細胞緊密連接構成。長期吸煙、酗酒或進食辛辣刺激食物會破壞這層保護屏障,使胃酸和胃蛋白酶直接接觸胃黏膜組織。胃黏膜受損后會出現(xiàn)糜爛、出血等病變,表現(xiàn)為上腹部隱痛、反酸等癥狀。保護胃黏膜可使用硫糖鋁混懸凝膠或鋁碳酸鎂咀嚼片。
3、自身免疫反應
自身免疫性胃炎患者體內(nèi)存在抗壁細胞抗體和內(nèi)因子抗體,這些抗體會攻擊胃壁細胞,導致胃酸分泌減少和維生素B12吸收障礙。胃體部黏膜出現(xiàn)彌漫性萎縮,胃腺體減少或消失?;颊叱0橛袗盒载氀?,需定期監(jiān)測血清維生素B12水平,必要時肌注維生素B12注射液。
4、膽汁反流
胃十二指腸反流時,膽汁中的膽鹽和胰酶會反流入胃,破壞胃黏膜屏障。膽鹽能溶解胃黏膜表面的磷脂和膽固醇,增加氫離子反向彌散,引起胃黏膜炎癥。長期反流可導致胃竇部黏膜充血、糜爛。治療可選用促胃腸動力藥多潘立酮片或胃黏膜保護劑瑞巴派特片。
5、長期藥物刺激
非甾體抗炎藥通過抑制環(huán)氧合酶減少前列腺素合成,削弱胃黏膜保護作用。糖皮質激素會抑制胃黏液分泌,降低黏膜修復能力。這些藥物長期使用會導致胃黏膜糜爛、出血。必須長期服藥者可聯(lián)用質子泵抑制劑如雷貝拉唑鈉腸溶片預防胃黏膜損傷。
慢性胃炎患者應注意規(guī)律飲食,避免暴飲暴食和進食過冷過熱食物。戒煙限酒,減少咖啡、濃茶等刺激性飲品攝入。保持心情愉悅,避免精神緊張。定期進行胃鏡檢查,監(jiān)測病情變化。出現(xiàn)上腹疼痛加重、嘔血黑便等癥狀時應及時就醫(yī)。
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