敗血癥是怎么回事，其實患有營養(yǎng)不良、貧血、糖尿病及肝硬變的病人因抵抗力減退，更容易得敗血癥，致病菌進入血液以后，迅速生長繁殖，并產(chǎn)生大量毒素，引起許多中毒癥狀，下面我們就來詳細了解一下敗血癥。

敗血癥是由致病菌侵入血液循環(huán)引起的。細菌侵入血液循環(huán)的途徑一般有兩條，一是通過皮膚或粘膜上的創(chuàng)口。二是通過癤子、膿腫、扁桃體炎、中耳炎等化膿性病灶。 敗血癥是指細菌進入血循環(huán)，并在其中生長繁殖、產(chǎn)生毒素而引起的全身性嚴重感染。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、嚴重毒血癥狀、皮疹瘀點、肝脾腫大和白細胞數(shù)增高等。革蘭陽性球菌敗血癥易發(fā)生遷徙病灶。革蘭陰性桿菌敗血癥易合并感染性休克。當(dāng)敗血癥伴有多發(fā)性膿腫時稱為膿毒敗血癥。

侵入人體的細菌是否會引起敗血癥，與入侵菌的毒力、數(shù)量和人體防御免疫功能有密切聯(lián)系。以下這些都可能導(dǎo)致敗血病的發(fā)生：皮膚、粘膜發(fā)生破損和發(fā)炎如創(chuàng)傷和傷口感染、大面積燒傷、開放性骨折、癤、癰、感染性腹瀉、化膿性腹膜炎等，細菌易從破損、炎癥處進入淋巴或血循環(huán)而引起。各種慢性病如營養(yǎng)不良、血液病(特別伴白細胞缺乏者)、腎病綜合征、肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、先天性免疫球蛋白合成減少、白細胞吞噬作用減弱等，容易誘發(fā)細菌感染;擠壓皮膚瘡癤，尤其是在血供豐富的面部時，細菌可大量進入血循環(huán)。大面積燒傷患者的廣大創(chuàng)面為細菌入侵敞開門戶，皮膚壞死、血漿滲出、焦痂形成又為細菌繁殖創(chuàng)造良好環(huán)境。

各種免疫抑制藥物如腎上腺皮質(zhì)激素、抗代謝藥、抗腫瘤藥以及放射治療等可削弱細胞或體液免疫，某些更可使白細胞減少或抑制炎癥反應(yīng)而有利于細菌蔓延、擴散。長期應(yīng)用抗菌藥物易導(dǎo)致耐藥菌株繁殖而增加感染機會。各種檢查或治療措施加內(nèi)鏡檢查、插管檢查、大隱靜脈插管、留置導(dǎo)尿管、靜脈高營養(yǎng)療法、各種透析術(shù)、臟器移植等均可導(dǎo)致細菌進入血循環(huán)，或發(fā)生感染性血栓而形成敗血癥。

致病菌的變遷及常見的敗血癥致病菌：具有致病性或條件致病性的各種細菌均可成為敗血癥的病原體。由于年代的不同，患者的基礎(chǔ)疾病不同，傳入途徑以及年齡段不同等因素的影響，致敗血癥的細菌也不同。1950年以前，敗血癥的病原菌主要是溶血性鏈球菌和肺炎球菌，占總數(shù)的百分之五十以上，葡萄球菌(金葡 表葡)占百分之二十，革蘭陰性桿菌占百分之十二左右。隨著廣譜抗生素、皮質(zhì)激素和免疫抑制劑的廣泛應(yīng)用，敗血癥的病原菌譜也發(fā)生了變遷。由于溶血性鏈球菌和肺炎球菌對青霉素等高度敏感，作為敗血癥的病原現(xiàn)已少見。近年來統(tǒng)計，厭氧菌占敗血癥病原百分之八到百分之十二不等(較多醫(yī)院不能做厭氧菌檢測)，以脆弱類桿菌和消化鏈球菌為主。在機體防御功能顯著低下者中還可發(fā)生復(fù)數(shù)菌敗血癥，即在同一份標本中檢測出2種或更多種致病菌，或72h內(nèi)從數(shù)次血或骨髓標本中培養(yǎng)出多種致病菌。一般復(fù)數(shù)菌敗血癥約占敗血癥總數(shù)的百分之十。

相信通過以上的敗血癥介紹，大家對這種疾病有了深入的了解，這種疾病的危害極大，患者一定要重視這種疾病的預(yù)防與治療。