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腰椎間盤突出癥的主要發(fā)病機制

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腰椎間盤突出癥的主要發(fā)病機制包括椎間盤退變、機械應力損傷、遺傳因素、免疫炎癥反應及生物力學失衡等。退變是核心病理基礎,外力作用常為誘因,多因素共同導致纖維環(huán)破裂、髓核突出壓迫神經(jīng)。

1、椎間盤退變

椎間盤退變是發(fā)病的病理基礎,隨年齡增長髓核含水量下降,蛋白多糖減少導致彈性減弱,纖維環(huán)出現(xiàn)裂隙。退變使椎間盤抗壓能力降低,輕微外力即可導致結構破壞。臨床表現(xiàn)為反復腰背酸痛,影像學可見椎間隙狹窄。

2、機械應力損傷

長期彎腰負重或急性外傷產(chǎn)生的剪切力易造成纖維環(huán)撕裂。重體力勞動、久坐等重復應力累積會加速退變進程。損傷后髓核通過纖維環(huán)破口突出,壓迫神經(jīng)根引發(fā)下肢放射痛,咳嗽時癥狀加重是典型特征。

3、遺傳因素

COL9A2等基因突變可導致膠原蛋白合成異常,使纖維環(huán)結構強度不足。家族聚集性病例中常見青少年發(fā)病,多伴有椎間盤早期退變。基因檢測發(fā)現(xiàn)特定單核苷酸多態(tài)性與疾病易感性相關。

4、免疫炎癥反應

突出的髓核釋放IL-6、TNF-α等炎性介質(zhì),刺激神經(jīng)根產(chǎn)生化學性神經(jīng)根炎。巨噬細胞浸潤引發(fā)局部水腫,加重神經(jīng)壓迫?;颊哽o息痛明顯,血液檢查可見C反應蛋白升高。

5、生物力學失衡

核心肌群無力或脊柱側彎改變應力分布,椎間盤局部負荷增大。腰椎穩(wěn)定性下降導致反復微損傷,最終形成突出。此類患者常合并腰肌勞損,康復訓練需注重肌力平衡重建。

腰椎間盤突出癥患者應避免久坐久站,使用硬板床休息時可在膝下墊枕緩解壓力。急性期可冷敷減輕炎癥,慢性期熱敷促進血液循環(huán)。加強腰背肌鍛煉如橋式運動、游泳等低沖擊運動,注意控制體重減少腰椎負荷。飲食需保證鈣質(zhì)和維生素D攝入,必要時在醫(yī)生指導下使用營養(yǎng)神經(jīng)藥物。出現(xiàn)馬尾綜合征表現(xiàn)需立即就醫(yī)。

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