阻塞性肺氣腫可分為局限性阻塞性肺氣腫和彌漫性阻塞性肺氣腫，現(xiàn)一般指慢性阻塞性肺疾病，是一種呼吸系統(tǒng)的病理改變。指呼吸細(xì)支氣管以遠(yuǎn)的末梢肺組織因殘氣量增多而持久性擴(kuò)張，伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)。

一、阻塞性肺氣腫病因

1.吸煙紙煙含有多種有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸煙者黏液腺巖藻糖及神經(jīng)氨酸含量增多，可抑制支氣管黏膜纖毛活動，反射性引起支氣管痙攣，減弱肺泡巨噬細(xì)胞的作用。吸煙者并發(fā)肺氣腫或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者遠(yuǎn)較不吸煙者為多。

2.大氣污染氣候和經(jīng)濟(jì)條件相似的情況下，大氣污染嚴(yán)重地區(qū)的肺氣腫發(fā)病率比污染較輕地區(qū)為高。

3.感染呼吸道病毒和細(xì)菌感染與肺氣腫的發(fā)生有一定關(guān)系。反復(fù)感染可引起支氣管黏膜充血、水腫，腺體增生、肥大，分泌功能亢進(jìn)，管壁增厚狹窄，引起氣道阻塞。肺部感染時(shí)蛋白酶活性增高與肺氣腫形成也可能有關(guān)。

4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調(diào)體內(nèi)的一些蛋白水解酶對肺組織有消化作用，而抗蛋白酶對于彈力蛋白酶等多種蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是維持肺組織正常結(jié)構(gòu)免于破壞的重要因素。消化肺組織的蛋白酶有兩種來源，外源性來自細(xì)菌和霉菌等病原體，內(nèi)源性來自中性粒細(xì)胞和肺泡巨噬細(xì)胞。吸煙使彈性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。

二、阻塞性肺氣腫臨床表現(xiàn)

1.癥狀

有肺氣腫病理變化的患者主要癥狀是呼吸困難，輕者僅在體力勞動時(shí)發(fā)生，隨著肺氣腫程度加重，呼吸困難逐漸加重，甚至休息時(shí)也出現(xiàn)呼吸困難。當(dāng)合并呼吸道感染時(shí)，癥狀加重，并可出現(xiàn)缺氧、酸中毒等。

2.體征

本病早期體征多無異常，嚴(yán)重肺氣腫者胸廓前后徑增加，外觀呈桶狀，肋間隙飽滿。叩診胸廓回響增加，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。呼吸音和語音均減弱，呼氣延長，有時(shí)兩肺底可聞及干濕啰音。心音低遠(yuǎn)。本病由于肺臟過度充氣，殘氣量增加，X線檢查肺透明度增加，但在早期這一X線征象不夠敏感。重度肺氣腫時(shí)胸廓飽滿，肋骨走行變平，肋間隙增寬。側(cè)位片胸廓前后徑增大，胸骨后間隙過寬。膈肌位置下移，膈穹隆變?yōu)楸馄?。兩肺透明度增高，肺野外帶血管紋理纖細(xì)、稀疏。心影呈垂直狹長。透視下可見胸廓和膈肌活動度減弱。也有表現(xiàn)為肺紋理增多的，肺透明度增高不明顯，肺門部肺動脈增寬，心臟常擴(kuò)大。

三、阻塞性肺氣腫診斷

關(guān)于肺氣腫的診斷，尤其是早期診斷較不易，應(yīng)結(jié)合病史、體征、胸部X線檢查及肺功能檢查綜合判斷。凡有逐漸加重的氣急史，肺功能測驗(yàn)示殘氣及殘氣/肺總量增加，第一秒用力呼氣量/用力肺活量減低，最大通氣量降低，氣體分布不勻，彌散功能減低;經(jīng)支氣管擴(kuò)張劑治療，肺功能無明顯改善，診斷即可成立。