二尖瓣關(guān)閉不全導(dǎo)致左右心功能不全的機(jī)制主要涉及左心室容量負(fù)荷過重、左心房壓力升高、肺動脈高壓以及右心室后負(fù)荷增加等病理生理過程。

一、左心室容量負(fù)荷過重

二尖瓣關(guān)閉不全時，心臟收縮期左心室血液部分反流至左心房，導(dǎo)致左心室在舒張期需要接納更多來自肺循環(huán)的血液以維持有效心排血量。這種慢性容量負(fù)荷增加使得左心室代償性擴(kuò)張與心肌肥厚，初期可通過Frank-Starling機(jī)制維持泵功能，但長期過度負(fù)荷將引發(fā)心肌細(xì)胞凋亡、纖維化，最終導(dǎo)致左心室收縮功能減退，即左心功能不全。

二、左心房壓力升高

二尖瓣反流使左心房在收縮期承受異常增高的血容量與壓力，長期刺激下左心房發(fā)生代償性擴(kuò)張與肥厚。左心房壓力持續(xù)升高可阻礙肺靜脈回流，引起肺靜脈淤血，進(jìn)而誘發(fā)肺動脈壓力被動性增高。若未及時干預(yù)，左心房功能失代償可能加速左心衰竭進(jìn)程。

三、肺動脈高壓

左心房壓力升高傳導(dǎo)至肺循環(huán)，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管楔壓增高，引發(fā)反應(yīng)性肺動脈收縮及血管重塑，形成肺動脈高壓。肺動脈高壓增加右心室射血阻力，使右心室后負(fù)荷顯著加重。長期高壓狀態(tài)可導(dǎo)致右心室向心性肥厚，最終發(fā)展為右心室擴(kuò)張與功能不全。

四、右心室后負(fù)荷增加

肺動脈高壓直接導(dǎo)致右心室收縮期負(fù)荷加劇，右心室需克服更高阻力泵血至肺動脈。為維持輸出，右心室代償性肥厚，但心肌氧供需失衡及纖維化改變會逐步削弱其收縮力。右心室功能不全進(jìn)一步引發(fā)體循環(huán)淤血，出現(xiàn)肝大、腹水等右心衰竭表現(xiàn)。

五、全心功能失代償

左心功能不全與肺動脈高壓共同加劇右心負(fù)荷，形成惡性循環(huán)。雙心室相互作用下，心室間機(jī)械不同步、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活等因素進(jìn)一步損害心肌功能，最終進(jìn)展為全心功能不全。此時患者可出現(xiàn)活動耐力嚴(yán)重下降、水腫加重等終末期心力衰竭癥狀。

二尖瓣關(guān)閉不全患者需定期監(jiān)測心功能指標(biāo)，限制鈉鹽攝入以減輕心臟負(fù)荷，避免劇烈運(yùn)動防止病情急性加重。若出現(xiàn)呼吸困難、下肢水腫等癥狀應(yīng)及時就醫(yī)，通過藥物如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或手術(shù)修復(fù)瓣膜功能，以延緩心功能不全進(jìn)展。日常保持情緒穩(wěn)定、預(yù)防呼吸道感染也有助于維護(hù)心血管健康。