創(chuàng)面修復的病理特征主要包括炎癥反應、肉芽組織形成、上皮化和瘢痕重塑四個階段。創(chuàng)面修復是機體對組織損傷的復雜生物學反應，涉及細胞遷移、增殖、分化及細胞外基質(zhì)重建等過程。

1、炎癥反應

創(chuàng)面形成后立即啟動炎癥反應，中性粒細胞和巨噬細胞浸潤清除壞死組織和病原體。中性粒細胞釋放活性氧和蛋白酶，巨噬細胞通過吞噬作用及分泌細胞因子調(diào)控后續(xù)修復。過度或持續(xù)的炎癥反應可能導致慢性創(chuàng)面，如糖尿病足潰瘍。

2、肉芽組織形成

傷后3-5天開始形成肉芽組織，主要成分為新生毛細血管、成纖維細胞和臨時細胞外基質(zhì)。血管內(nèi)皮生長因子促進血管新生，成纖維細胞分泌Ⅲ型膠原構建支架。肉芽組織過度增生可能形成增生性瘢痕，常見于深度燒傷后。

3、上皮化

表皮干細胞從創(chuàng)緣遷移覆蓋創(chuàng)面，角質(zhì)形成細胞增殖分化重建表皮屏障。這一過程依賴表皮生長因子和轉(zhuǎn)化生長因子-β的調(diào)控。大面積全層皮膚缺損時，上皮化受阻需進行皮膚移植。

4、瘢痕重塑

修復后期Ⅲ型膠原逐漸被Ⅰ型膠原替代，膠原纖維交聯(lián)增加使瘢痕成熟。肌成纖維細胞收縮導致瘢痕攣縮，可能引起功能障礙。病理性瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩，與轉(zhuǎn)化生長因子-β信號通路異常激活有關。

5、修復異常

慢性創(chuàng)面停滯在炎癥期，常見于靜脈功能不全、糖尿病和放射性損傷。肥厚性瘢痕膠原沉積紊亂，瘢痕疙瘩超出原損傷范圍生長。修復異常與局部缺血、感染、機械牽拉及遺傳因素相關。

創(chuàng)面修復過程中需保持適度濕潤環(huán)境，避免感染和機械刺激。深度創(chuàng)面建議使用藻酸鹽敷料促進肉芽生長，瘢痕增生期可采用硅酮凝膠加壓治療。糖尿病患者需控制血糖改善微循環(huán)，營養(yǎng)不良者應補充蛋白質(zhì)和維生素C以支持膠原合成。定期隨訪評估修復進度，出現(xiàn)紅腫滲液等感染征象應及時就醫(yī)。