病毒性肝炎的發(fā)病機(jī)制目前未能充分闡明。甲型肝炎病毒在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制的過(guò)程中僅引起肝細(xì)胸輕微損害，在機(jī)體出現(xiàn)一系列免疫應(yīng)答（包括細(xì)胞免疫及體液免疫）后，肝臟出現(xiàn)明顯病變，表現(xiàn)為肝細(xì)胞壞死和炎癥反應(yīng)。HAV通過(guò)被機(jī)體的免疫反應(yīng)所清除，因此，一般不發(fā)展為慢性肝炎，肝硬化或病毒性攜帶狀態(tài)。

病毒性肝炎的發(fā)病機(jī)制目前未能充分闡明

甲型肝炎病毒在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制的過(guò)程中僅引起肝細(xì)胸輕微損害，在機(jī)體出現(xiàn)一系列免疫應(yīng)答(包括細(xì)胞免疫及體液免疫)后，肝臟出現(xiàn)明顯病變，表現(xiàn)為肝細(xì)胞壞死和炎癥反應(yīng)。HAV通過(guò)被機(jī)體的免疫反應(yīng)所清除，因此，一般不發(fā)展為慢性肝炎，肝硬化或病毒性攜帶狀態(tài)。

乙型肝炎病毒感染肝細(xì)胞并在其中復(fù)制，一般認(rèn)為并不直接引起肝細(xì)胞病變，但HBV基因整合于宿主的肝細(xì)胞染色體中，可能產(chǎn)生遠(yuǎn)期后果。乙型肝炎的肝細(xì)胞損傷主要是通過(guò)機(jī)體一系列免疫應(yīng)答所造成，其中以細(xì)胞免疫為主。表達(dá)在肝細(xì)胞膜上的(HBcAg)和肝特異性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴細(xì)胞的細(xì)胞毒效應(yīng)是肝細(xì)胞損傷的主要機(jī)制，而抗體依賴(lài)的細(xì)胞毒作用及淋巴因子，單核因子等的綜合效應(yīng)也十分重要，尤其在慢性活動(dòng)型肝炎的病理?yè)p傷機(jī)制中，而特異性T輔助性細(xì)胞持續(xù)性損傷中起重要作用。特異性抗體與循環(huán)中的相應(yīng)抗原及病毒顆粒結(jié)合成免疫復(fù)合物，并經(jīng)吞噬細(xì)胞吞噬清除。循環(huán)中的某些免疫復(fù)合物可沉積于小血管基底膜，關(guān)節(jié)腔內(nèi)以及各臟器的小血管壁，而引起皮疹，關(guān)節(jié)炎腎小球腎炎、結(jié)節(jié)性多發(fā)性動(dòng)脈炎等肝外病變。受染肝細(xì)胞被破壞以及HBV被保護(hù)性抗體(抗-HBs，尤其是抗-前S2)所清除可導(dǎo)致感染終止。